Первая мировая война. Долина реки Ипр в Бельгии покрыта рядами проволочных заграждений и изрезана траншеями. Все атаки частей немецкой армии отражаются хорошо организованной обороной англо-французских войск.
22 апреля 1915 г. в 17 часов со стороны немецких позиций у поверхности земли между пунктами Бикштуте и Лангенмарк появилась полоса серо-зеленоватого тумана. Через несколько минут этот необычный туман гигантской волной накрыл позиции французских колониальных частей. т необычный туман гигантской волной накрыл позиции французских колониальных частей. Находившиеся в траншеях солдаты и офицеры неожиданно стали задыхаться: ядовитый газ хлор, образовавший этот туман обжигал органы дыхания, разъедал легкие. Пораженные газом падали, непораженные, бессильные перед ядовитым газом и охваченные паникой, бежали. Немецкие войска на фронте шесть километров за пять минут выпустили около 180 000 кг хлора. В результате газовой атаки было поражено 15000 человек. Около 5000 умерло; фронт на протяжении восьми километров был порван…
Целый ряд химических соединений при попадании в организм человека вызывает в нём патологические изменения, которые приводят к временной потере работоспособности, заболеванию или гибели человека.
Отравляющими веществами могут быть различные ядовитые химические соединения.
Отравляющие вещества кроме поражения людей отравляют воздух, местность, воду, а также боевую технику, обмундирование, продовольствие и др. Все эти объекты, степень зараженности которых определяется концентрацией или плотностью заражения, в свою очередь могут быть причиной поражения людей.
Токсичность химических соединений характеризуется пороговой концентрацией, пределом переносимости и токсической дозой (токсодозой).
Пороговая концентрация – это наименьшее количество вещества, которое при попадании в организм человека может вызвать ощутимый физиологический эффект. В этом случае поражённые ощущают лишь первичные признаки поражения и сохраняют работоспособность.
Предел переносимости – это максимальная концентрация, которую человек может выдержать определённое время без устойчивого поражения. На практике в качестве предела переносимости используется предельно допустимая концентрация (ПДК). Это такая концентрация, которая при постоянном воздействии на человека в течении рабочего дня не может вызвать через длительный промежуток времени патологических изменений или заболеваний. Она, как правило, относится к восьмичасовому рабочему дню.
Токсодоза является количественной оценкой токсичности вредных веществ. Различают смертельные и пороговые токсодозы.
Смертельная токсодоза (LD) – это такое количество вещества, которое при попадании в организм вызывает смертельный исход с определенной вероятноятью. Токсодоза, вызывающая гибель 100% пораженных, называется абсолютной смертельной токсодозой (LD100), а токсодоза, вызывающая гибель 50% пораженных, называется средней смертельной токсодозой (LD50).
Пороговая токсодоза (PD) – это такое количество вещества, которое при попадании в организм вызывает начальные признаки поражения с определенной вероятностью. В практике более широкое применение находит средняя пороговая токсодоза (PD50), которая вызывает начальные признаки поражения у 50% людей, пораженных токсичным веществом.
Физические свойства
Для отравляющих веществ важное значения имеют их физические свойства: агрегатное состояние, летучесть, растворимость в воде и органических растворителях, возможность диспергирования.
По агрегатному состоянию при обычных условиях отравляющие вещества могут быть в виде газа, жидкости или твердыми. Агрегатное состояние определяет способ перевода отравляющего вещества в боевое состояние. Одним из свойств отравляющих веществ является объемное действие, т.е. способность поражать не только на определенном участке местности, но и в приземном слое воздуха.
Классификация токсичных веществ Создать единую, универсальную классификацию ядовитых веществ практически невозможно. Специалисты различного профиля в основу классификации применяют наиболее характерные с точки зрения данного профиля свойства и особенности ядовитых веществ. В настоящее время наиболее распространены две классификации: токсикологическая и клиническая (физиологическая).
По степени токсичности при ингаляционном (через органы дыхания) и пероральном (через желудочный тракт) путях поступления в организм человека все химические соединения можно разделить на 6 групп.
К чрезвычайно токсичным и высокотоксичным химическим веществам относят:
Некоторые соединения тяжелых металлов: ртути, свинца, кадмия, селена, никеля, цинка и др. ;
Соединения, содержащие цианистую группу: синильная кислота и ее соли;
Соединения фосфора и фосфорно-органические соединения;
Галогены: хлор, бор;
К сильно токсичным химическим веществам относят:
Минеральные и органические кислоты (серная, азотная, уксусная, фосфорная и др.);
Щелочи (аммиак, едкий калий и др.);
Соединения серы;
Хлористый и бромистый метил;
Некоторые спирты и альдегиды кислот;
Хлористый и бормистый метил;
Органические и неорганические аминосоединения: анилин, тробензол, нитротоуол, фенолы и их производные.
Классификация по токсическому действию группирует отравляющее
вещества по результатам их воздействия на организм и внешним признакам поражения. В данном реферате мы рассмотрим отравляющие вещества общеядовитого действия. Это – синильная кислота, хлорциан, мышьяковитый водород, фосфористый водород, окись углерода, фторорганические соединения. Все эти вещества вызывают общее отравление организма, хотя механизм их действия и признаки поражения совершенно различны. Рассмотрим некоторые из них.
Синильная кислота (HCN) – бесцветная жидкость с запахом горького миндаля, температура кипения + 25,7. С, температура замерзания –13,4. С, плотность пара по воздуху 0,947. Легко проникает в пористые строительные материалы, изделия из дерева, адсорбируется многими пищевыми продуктами. Перевозится и хранится в жидком состоянии. Смесь паров синильной кислоты с воздухом (6:400) может взорваться. Сила взрыва превосходит тротил.
В промышленности синильная кислота применяется для производства органического стекла, каучуков, волокон, орлан и нитрон, пестицидов. Несмотря на запрет, широко применяется для уничтожения насекомых и грызунов в зернохранилищах, складах и на кораблях.
В организм человека синильная кислота попадает через органы дыхания, с водой, продуктами питания и через кожу.
Механизм действия синильной кислоты на организм человека состоит в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов ткани.
Молекулярный кислород из лёгких к тканям поставляется гемоглобином крови в виде комплексного соединения с ионом железа Hb (Fe2+) O2. В тканях кислород гидрируется в группу (ОН), а затем взаимодействует с фементом цитро хромоксидазы, который представляет собой сложный белок с ионом железа Fe2+ Иотон Fe2+ отдаёт кислороду электрон самоокисляется в ион Fe3+ и связывается с группой (ОН)
Так происходит передача кислорода из крови в ткани. В дальнейшем кислород участвует в окислительных процессах ткани, а ион Fe3+ приняв электрон от других цитохромов восстанавливается в ион Fe2+ который вновь готов взаимодействовать с гемоглобином крови.
Если же в ткани попадает синильная кислота, то она сразу же взаимодействует с железосодержащей ферментной группой цитохромоксидазы и в момент образования иона Fe3+происходит присоединение к нему цианистой группы (CN) вместо гидроксильной группы (ОН). В дальнейшем железосодержащая группа фермента в отборе кислорода из крови не участвует. Так нарушается клеточное дыхание при попадании синильной кислоты в организм человека. При этом не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям.
Артериальная кровь насыщается кислородом, переходит в вены, что выражается в ярко-розовой окраске кожных покровов при поражении синильной кислотой.
Для организма наибольшую опасность представляет вдыхание паров синильной кислоты, так как они кровью разносятся по всему организму, вызывая подавление окислительных реакций во всех тканях. При этом гемоглобин крови не поражается, так как ион Fe2+ гемоглобина крови не взаимодействует с цианистой группой.
Отравление лёгкой степени возможны при концентрации 0,04- 0,05 мг/л и времени действия более 1 часа. Признаки отравления: ощущение запаха горького миндаля, металлический привкус во рту, царапанье в горле.
Отравления средней степени возникают при концентрации 0,12 – 0,15 мг/л и экспозиции 30 – 60 минут. К выше названным симптомам добавляются ярко-розавая окраска слизистых оболочек и кожи лица, тошнота, рвота, нарастает общая слабость, появляется головокружение, нарушается координация движений, наблюдается замедление сердцебиений, расширение зрачков глаз.
Тяжёлые отравления возникают при концентрации 0,25 – 0,4 мг/л и экспозиции 5 – 10 минут. Они сопровождаются судорогами с полной потерей сознания, сердечной аритмией. Затем развивается паралич и полностью останавливается дыхание.
Смертельной концентрацией синильной кислоты принято считать 1,5 – 2 мг/л при экспозиции 1 мин или 70 мг на человека при поподании в организм с водой или с пищей.
Получение синильной кислоты:
Получение синильной кислоты осуществляется в крупных промышленных масштабах многими способами. Приведённые ниже три способа имеют наибольшее значение.
Взаимодействие окиси углерода с аммиаком в присутствии катализатора – окиси алюминия:
CO + NH3=HCN + H2O
Совместное окисление метана и аммиака кислородом воздуха в присутствии платино-родиевого катализатора:
2CH4 + 2NH3 + 3O2=2HCN + 6H2O
Обработка цианидов серной кислотой.
К отравляющим веществам общетоксического (общеядовитого) действия относятся синильная кислота, калия цианид, натрия цианид, хлорциан, бромциан.
Наиболее вероятно применение в качестве оружия массового поражения синильной кислоты, которая состоит в арсенале средств химического поражения многих стран. Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Основной путь проникновения паров синильной кислоты в организм - ингаляционный, концентрация яда 0,42 мг/л вызывает быструю смерть.
При попадании синильной кислоты внутрь с зараженной пищей или дои, смертельная доза составляет 1 мг/кг массы тела. Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно позиций нарушения тканевого дыхания. Установлено, что она вмешивается в течение окислительно-восстановительных процессов в тканях и приводит к развитию гипоксии тканевого (гис- тотоксического) типа.
Система энергообеспечения организма может быть представлена в виде ряда звеньев: окисление субстратов с накоплением протонов и электронов; передача протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов, в процессе которой происходит накопление макроэргов (фосфори- лирование). Финальный участок дыхательной цепи - Fe- и Cu-содержащий энзим - цитохро- моксидаза, активирующий кислород, доставляемый из крови, и передающий протоны на 02 с образованием воды (рис. 3.1).
В развитие представлений об обмене энергии большой вклад внесли Нобелевские лауреаты Отто Варбург (открыл цитохромоксидазу, ФАД, НАДф), Питер Митчелл (автор химиоосмоти- ческой гипотезы окислительного фосфорилирования), Фриц Липман (изучил роль АТФ в Метаболической активности клетки) и другие.
Процессы энергообразования в основном происходят в митохондриях. Ферменты дыхательной цепи связаны с внутренней мембраной. Передача электронов осуществляется в такой по-
следовательности: никотинамиддинуклеотидзависимая дегидрогеназа; флавинадениндину-
клеотидзависимая дегидрогеназа; кофермент Q (убихинон); цитохромы b1, c1|, с, а, а3.
Таким образом, терминальным ферментом дыхательной цепи являются цитохромы а и а3, называемые цитохромоксидазой.
Достаточно сложным вопросом для понимания процессов энергообеспечения остается выявление механизмов сопряжения окисления и фосфорилирования. Наибольшее распространение получила химиоосмотическая теория Питера Митчелла. Суть гипотезы состоит в следующем.
Компоненты дыхательной цепи, присоединяя электрон, захватывают и протон из матрикса митохондрии (рис. 3.2).
"" - наружная мембрана ми
тохондрии
межмембранное пространство митохондрии
ОН*
АДФ
матрикс + фосфат
неорганический
(объяснения в тексте)
В процессе передачи электрона по цепи ион Н+ выделяется в межмембранное пространство. При этом наружная поверхность внутренней мембраны митохондрии приобретает положительный заряд, а внутренняя - отрицательный (за счет ионов ОН). Ионы Н+ через особые поры (мембранный белок F0) проникают внутрь митохондрии, т.е. в матрикс. Переход протонов сопровождается выделением свободной энергии, которая аккумулируется расположенной рядом АТ- Фазой. В этот момент и происходит синтез АТФ. Образующаяся в процессе синтеза вода должна быть удалена из зоны реакции. Предполагается, что молекула воды отделяется от АДФ и неорганического фосфата т виде ионов Н+ и ОН- которые выделяются из мембраны в соответствии с градиентами концентраций: ОН- - в межмембранное пространство («наружу»), а Н+ - внутрь митохондрии. В обоих случаях процесс завершается образованием воды.
Таким образом, можно считать, что тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее, используя энергию мембранного потенциала для синтеза АТФ.
Синильная кислота, вступая в реакцию с Fe+ цитохромоксидазы, блокирует перенос электрона с железа на молекулярный кислород и прерывает таким образом основной путь тканевого дыхания, по которому, как известно, идет 90-93% окислительных процессов в организме.
В то же время при отравлении цианидами были установлены факты, которые невозможно объяснить только одной гипоксией. Например, клиническая картина экспериментальных отравлений не коррелирует со скоростью угнетения цитохромоксидазы в головном мозге. Как правило, снижение активности фермента запаздывает. При молниеносных формах отравления вообще не выявить сколь-нибудь значимое угнетение энзима. Анализ подобных противоречий позволяет предположить также наличие прямого действия молекул яда на центральную нервную систему, в частности, на дыхательный и сосудодвигательный центры, на каротидные клубочки. Кроме того, цианиды подавляют активность ряда ферментов, участвующих в обмене веществ - каталазы, пе- роксидазы, лактатдегидрогеназы, нарушают обмен кальция.
Клиническая картина отравления цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым течением с развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.
Цианиды в токсических дозах вызывают ее возбуждение, а затем - угнетение. В начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги, которые сменяются параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.
Аналогичная закономерность по смене фаз возбуждения и торможения характерна и для деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В начальной стадии отравления цианидами наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием молекул яда на дыхательный центр. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки.
Уже в раннем периоде отравления наблюдаются изменения в деятельности сердечнососудистой системы - замедляется сердечный ритм, повышается артериальное давление и увеличивается минутный объем кровообращения. Эти изменения происходят как за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, так и за счет повышенного выброса катехоламинов и, вследствие этого, спазма кровеносных сосудов. По мере развития интоксикации возбуждение сменяется фазой угнетения - формируется экзотоксический шок, проявляющийся падением артериального давления, учащением пульса с последующей остановкой сердечной деятельности.
При проведении лабораторных исследований отмечается увеличение в крови содержания эритроцитов вследствие рефлекторного сокращения селезенки в ответ на развившуюся гипоксию, выявляются лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия. Цвет венозной крови становится ярко- алым за счет кислорода, не поглощенного тканями; по этой же причине артериовенозная разница резко уменьшается.
Вследствие угнетения тканевого дыхания изменяется кислотно-основное состояние организма. В самом начале отравления у пораженных развивается дыхательный алкалоз, сменяющийся впоследствии метаболическим ацидозом, что является следствием выраженной активации анаэробного гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена - увеличивается содержание молочной кислоты, ацетоновых тел, отмечается гипергликемия.
Различают молниеносную и замедленную формы интоксикации. Молниеносная форма развивается при поступлении яда в организм в большом количестве и проявляется мгновенной потерей сознания, нарушением дыхания, появлением непродолжительного судорожного синдрома, на фоне которого происходит остановка дыхания и наступает смерть. Молниеносная форма прогностически неблагоприятна. Отравление развивается крайне быстро, смерть наступает почти мгновенно и медицинская помощь обычно запаздывает.
При замедленной форме развитие поражения растягивается во времени и клиническая картина более разнообразна. Выделяют три степени тяжести поражений: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкую степень характеризуют главным образом субъективные расстройства, которые появляются через 30-40 мин после поражения: неприятный вкус во рту, чувство горечи, развивается слабость, головокружение, ощущается запах миндаля. Несколько позже возникают онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляются одышка и выраженная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1-3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени поражения наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени тяжести признаки отравления появляются через 10-15 мин после вдыхания яда: вначале - приведенные выше субъективные расстройства, а затем - состояние возбуждения, чувство страха смерти, иногда наступает потеря сознания. Слизистые оболочки и кожа лица приобретают алую окраску, зрачки расширены, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В дальнейшем отмеча
ются разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность сердечно-сосудистой системы. Эти явления могут сохраняться 4-6 дней после поражения.
При тяжелых отравлениях, обусловленных высокой концентрацией OB и более длительной экспозицией, поражение проявляется после очень короткого скрытого периода (минуты). Схематически в течении тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспно- этическую, судорожную и паралитическую.
Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями - такими же, как при легкой степени отравления. Она продолжается не более 10 мин и быстро переходит в следующую.
Для диспноэтической стадии типичны признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых оболочек и кожных покровов, постепенно усиливающаяся слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, пульс урежается, дыхание становится частым и глубоким.
В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, пульс еще более урежается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки максимально расширены, на свет не реагируют. Тонус мышц резко повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. На этом фоне возникают распространенные клонико-тонические судороги, возможен прикус языка. Приступы судорог сменяются непродолжительной ремиссией, вслед за которой снова возможен их рецидив. Судорожная стадия может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. При тяжелых поражениях она непродолжительна и переходит в паралитическую стадию. Судороги прекращаются, однако у пострадавшего развивается глубокая кома с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Сохраняется редкое аритмичное дыхание, затем наступает его полная остановка. Пульс учащается, становится аритмичным, артериальное давление падает и через несколько минут после остановки дыхания прекращается и сердечная деятельность.
При благоприятном течении интоксикации судорожный период может продолжаться часами, после чего наступает уменьшение симптомов интоксикации, исчезает алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек, в течение 3-4 ч нормализуются лабораторные показатели, которые были максимально изменены в судорожной стадии (гипергликемия, гиперлактацидемия, ацидоз). В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, при исследовании мочи - протеинурия и цилиндрурия.
В дальнейшем в течение нескольких недель после перенесенного тяжелого поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения нервно-психической сферы. Как правило, в течение 1-2 нед сохраняется астенический синдром, проявляющийся повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головной болью, потливостью, плохим сном. Кроме того, могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие органические расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, иногда нарушение психики. В основе перечисленных расстройств лежат, по всей вероятности, остаточные явления перенесенной токсической и постгипоксической энцефалопатии.
Соматические осложнения проявляются прежде всего пневмонией. Ее возникновению способствуют аспирация слизи и рвотных масс пострадавшими, длительное их пребывание в лежачем положении. Несколько реже выявляются изменения сердечно-сосудистой системы: в течение первой недели отмечаются неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность пульса и показателей давления, изменения ЭКГ (коронарный характер финальной части желудочкового комплекса). В последующем ЭКГ-изменения сглаживаются, но не исчезают полностью. Проявления коронарной недостаточности обусловлены не только гипоксией сердечной мышцы в остром периоде интоксикации, но и, по-видимому, токсическим воздействием OB на проводящую систему, коронарные сосуды и непосредственно на миокард.
Диагностика. Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кож
ных покровов и слизистых оболочек, широкие зрачки и экзофтальм. Поражения синильной кислотой следует дифференцировать с отравлениями другими токсическими веществами и OB, которые приводят к развитию судорожного симптомокомплекса (поражения ФОВ, азотистым ипритом, отравления оксидом углерода и др.).
Первая помощь и лечение. Первая помощь при отравлении синильной кислотой заключается в прекращении дальнейшего действия яда, надевании противогаза, при необходимости - проведении ИВЛ.
Антидоты синильной кислоты представлены несколькими группами веществ - это мет- гемоглобинообразователи, серосодержащие соединения и углеводы. Применение метгемоглоби- нообразователей было предложено на основе представления о механизме действия синильной кислоты. Поскольку в молекуле метгемоглобина железо находится в окисной форме, синильная кислота, обладая сродством к Fe3+, быстро вступает с ним в соединение, образуя цианметгемог- лобин. Таким путем синильная кислота задерживается в крови в связанном состоянии, чем предупреждается блокада тканевого дыхания и развитие симптомов интоксикации. Кроме того, мет- гемоглобин, с которым активно соединяется молекула циана, деблокирует железосодержащие дыхательные ферменты посредством обратной диффузии по градиенту концентрации яда из тканей в кровь и способствует восстановлению нарушенного тканевого дыхания.
Образование метгемоглобина достигается применением нитритов. К этой группе веществ относятся антициан (табельный антидот, производное аминофенола), амилнитрит, пропилнит- рит, натрия нитрит.
Опасения, что применение метгемоглобинообразователей приведет к снижению кислородной емкости крови вследствие превращения части гемоглобина в метгемоглобин, оказались несостоятельными. Было доказано, что восстановление тканевого дыхания компенсирует неблагоприятные стороны действия антидотов. Следует только помнить, что количество метгемоглобина в крови, образованное с помощью указанных средств, не должно превышать 30% всего гемоглобина. При 30-40% содержании метгемоглобина достигается связывание до 500 мг цианиона. Кроме того, все нитриты обладают сосудорасширяющим действием и их передозировка может привести к тяжелой сосудистой недостаточности. Поэтому желательно придерживаться рекомендуемых доз препаратов, а при необходимости продолжения антидотного лечения прибегать к применению других антидотов. Использование последних желательно и по другим соображениям. Метгемоглобинообразователи не освобождают организм от присутствия яда. Они только временно связывают циан, который по мере разрушения метгемоглобина и диссоциации циан- метгемоглобина вновь поступает в кровь и приводит к рецидиву интоксикации.
Антидотный эффект метгемоглобинообразователей развивается достаточно быстро, даже когда еще не определяется заметный прирост концентрации метгемоглобина в крови. Это позволяет предположить наличие в структуре их лечебной активности нескольких механизмов. В частности, способности улучшать метаболические процессы в миокарде посредством расширения коронарных сосудов.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в дозе 1 мл 20% раствора производится внутривенно в 10 мл 25-40% глюкозы или внутримышечно. Этим достигается инактивация гемоглобина на 20-25%. В дальнейшем антидот может быть введен повторно только внутримышечно через 30-40 мин после первой инъекции, а при необходимости еще раз в той же дозе и интервале времени.
Другим направлением антидотной терапии является использование препаратов, инактивирующих яд. Это серосодержащие соединения, углеводы и хелатирующие агенты (например, препараты кобальта). Известно, что в организме синильная кислота, соединяясь с серой, может превращаться в нетоксичные роданистые соединения. Процесс естественного обезвреживания протекает с участием фермента роданазы. Но при отравлении, когда в организм поступает большое количество циана, эта реакция не обеспечивает быстрого разрушения яда, поэтому для ускорения процесса детоксикации предлагаются препараты, содержащие серу. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался натрия тиосульфат. Он рекомендуется для внутривенного введения по 20-50 мл 30% раствора. Недостатком его является медленное действие. Еще одним антидотом, разрушающим циан является глюкоза. Она превращает его в нетоксичные циангидрины. Применяется в виде 25% раствора по 20-40 мл. Глюкоза обладает не только отмеченными анти-
дотными свойствами, но и антитоксическим характером действия, используемым широко при различных острых отравлениях. Недостатком ее, как и натрия тиосульфата, является относительно медленное действие.
Кроме перечисленных выше антидотов, свойствами противоядия обладает метиленовая синь. Являясь акцептором водорода, образующегося в процессе окисления тканевого субстрата, она стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания. Сама метиленовая синь превращается при этом в бесцветное лейкосоединение. В результате ее действия восстанавливается функция дегид- раз, становится возможным дальнейшее отщепление водорода от субстрата, т. е. его окисление. Метиленовая синь применяется в 1% растворе внутривенно по 20-50 мл. В большой дозе этот препарат обладает способностью образовывать метгемоглобин. Следует помнить о побочном действии препарата (гемолиз, анемия) и необходимости соблюдения указанных выше дозировок.
Благоприятным лечебным действием обладает унитиол, который, не являясь донатором серы, активирует фермент роданазу и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Среди антидотов циана необходимо упомянуть также о соединениях кобальта, в частности - кобальтовой соли ЭДТА (коммерческий препарат «келоцианор», представляющий собой дикобальт ЭД- ТА), образующей с синильной кислотой комплексные неядовитые соли, выводящиеся через почки. Гидроксикобаламин (применяется во Франции) из-за своей способности вызывать пернициоз- ную анемию широкого распространения не получил. Необходимо помнить, что производные кобальта назначаются только в случае, когда диагноз «острое отравление цианидами» не вызывает сомнений. При применении таких соединений не по назначению возможно развитие тошноты, рвоты, тахикардии, гипертензии, аллергических реакций.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинированно: вначале применяют быстродействующие нитриты, а затем - глюкозу и натрия тиосульфат. Последние действуют медленнее метгемоглобинообразователей, но окончательно обезвреживают всосавшийся яд.
В паралитической стадии поражения, кроме применения антидотных средств, необходимо проведение реанимационных мероприятий (ИВЛ, непрямой массаж сердца), введение дыхательных аналептиков. Большое значение имеют также и симптоматические средства: кордиамин, кофеин, эфедрин, а также ингаляции кислорода - повышение напряжения растворенного в плазме кислорода ускоряет окисление циана в крови.
Дальнейшее лечение должно быть направлено на устранение последствий поражения. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение осложнений (антибиотики и сульфаниламиды).
Этапное лечение. Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной и должна быть приближена к очагу поражения. Следует иметь в виду, что даже при потере сознания и угнетенном дыхании медицинская помощь может быть эффективной.
Первая помощь в очаге включает в себя надевание на пораженного противогаза, применение амилнитрита (в отравленной атмосфере раздавленная ампула с противоядием закладывается под маску противогаза), при необходимости - проведение ИВЛ. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и перенесшие судорожную стадию интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь дополняет перечисленные мероприятия парентеральным введением 1 мл 20% раствора антициана, при необходимости - 1 мл кордиамина подкожно.
Первая врачебная помощь заключается в комплексном применении антидотов. Повторно вводят антициан, а если антидот не применялся ранее, его внутривенное введение следует произвести на 10 мл 25-40% глюкозе. Затем внутривенно назначают 20-50 мл 30% раствора натрия тиосульфата.
Проводят ингаляцию кислорода. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл 1,5% раствора этимизола и кордиамина. Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: ИВЛ (аппаратным методом), повторное введение антидотов (антициан, натрия тиосульфат, глюкоза), ингаляции кислорода, инъекции кордиамина, этимизола. Отсрочен
ные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, десенсибилизирующих средств, витаминов, жидкостей. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии остаточных неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб. Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны.
Специализированная помощь оказывается в лечебных учреждениях в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГЛР, при наличии стойких очаговых неврологических изменений больные подлежат направлению на ВВК.
Особенности поражения хлорцианом. Аналогично синильной кислоте хлорциан вызывает нарушение тканевого дыхания. В отличие от последней он обладает заметным действием на дыхательные пути и легкие, напоминая OB удушающей группы. В момент контакта с хлорцианом наблюдаются явления раздражения дыхательных путей и слизистой глаз, при высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления с возможным летальным исходом. В случае благополучного исхода цианидной интоксикации по миновании скрытого периода может развиться токсический отек легких.
Бурное развитие химической промышленности и химизация всего народного хозяйства привели к значительному расширению производства и применения в промышленности различных химических веществ; так же значительно расширился ассортимент этих веществ: получено много новых химических соединений, таких, как мономеры и полимеры, красители и растворители, удобрения и ядохимикаты, горючие вещества и др. Многие из этих веществ небезразличны для организма и, попадая в воздух рабочих помещений, непосредственно на работающих или внутрь их организма, они могут неблагоприятно воздействовать на здоровье или нормальную жизнедеятельность организма. Такие химические вещества называются вредными. Последние в зависимости от характера их действия делятся на раздражающие вещества, токсические (или яды), сенсибилизирующие (или аллергены), канцерогенные и др. Многие из них обладают одновременно несколькими вредными свойствами, и прежде всего в той или иной мере токсическими, поэтому понятие «вредные вещества» нередко отождествляется с «токсическими веществами», «ядами» независимо от наличия в них других свойств.
Отравления и заболевания, возникшие от воздействия вредных веществ в процессе выполнения работы на производстве, называются профессиональными отравлениями и заболеваниями.
Причины и источники выделения вредных веществ. Вредные вещества в промышленности могут входить в состав сырьевых материалов, конечных, побочных или промежуточных продуктов того или иного производства. Они могут быть трех видов: твердые, жидкие и газообразные. Возможно образование пыли этих веществ, паров и газов.
Токсические пыли образуются вследствие тех же причин, что и обычные пыли, описанные в предыдущем разделе (измельчение, сжигание, испарение с последующей конденсацией), и выделяются в воздух через открытые проемы, неплотности пылящего оборудования или при пересыпке их открытым способом.
Жидкие вредные вещества чаще всего просачиваются через неплотности в аппаратуре, коммуникациях, разбрызгиваются при открытом сливе их из одной емкости в другую. При этом они могут попасть непосредственно на кожный покров работающих и оказывать соответствующее неблагоприятное действие, а кроме того, загрязнять окружающие наружные поверхности оборудования и ограждений, которые становятся открытыми источниками их испарения. При подобном загрязнении создаются большие поверхности испарения вредных веществ, что приводит к быстрому насыщению воздуха парами и образованию высоких концентраций. Наиболее частыми причинами просачивания жидкостей из аппаратуры и коммуникаций являются разъедание ими прокладок во фланцевых соединениях, неплотно притертые краны и вентили, недостаточно уплотненные сальники, коррозия металла и т.п.
Если жидкие вещества находятся в открытых емкостях, с их поверхности также происходит испарение и вселение образующихся паров в воздух рабочих помещений; чем больше открытая поверхность жидкости, тем больше она испаряется.
В том случае, когда жидкость частично заполняет закрытую емкость, образующиеся пары насыщают до предела незаполненное пространство этой емкости, создавая в нем весьма высокие концентрации. При наличии неплотностей в данной емкости концентрированные пары могут проникать в атмосферу цеха и загрязнять ее. Выход паров увеличивается, если емкость находится под давлением. Массивные выделения паров происходят также в момент заполнения емкости жидкостью, когда заливаемая жидкость вытесняет из емкости скопившиеся концентрированные пары, которые через открытую часть или неплотности поступают в цех (если закрытая емкость не оборудована специальным воздушным выводом за пределы цеха). Выделение паров из закрытых емкостей с вредными жидкостями происходит при открывании крышек или люков для наблюдения за ходом процесса, перемешивания или загрузки дополнительных материалов, взятия проб и т.п.
Если газообразные вредные вещества используются как сырьевые материалы или получаются как готовые или промежуточные продукты, они, как правило, выделяются в воздух рабочих помещений только через случайные неплотности в коммуникациях и аппаратуре (так как при наличии их в аппаратах последние не могут открываться даже на короткое время).
В результате адсорбции газы могут оседать на поверхности пылинок и вместе с ними уноситься на определенные расстояния. В подобных случаях места пылевыделения могут стать одновременно и местами газовыделения.
Источником выделения вредных веществ всех трех видов (аэрозоля, парообразных и газа) часто являются различные нагревательные устройства: сушила, нагревательные, обжиговые и плавильные печи и т.п. Вредные вещества в них образуются вследствие сгорания и термического разложения некоторых продуктов. Выделение их в воздух происходит через рабочие проемы этих печей и сушил, неплотности их кладки (прогары) и от удаляемого из них нагретого материала (расплавленного шлака или металла, высушенных изделий или обожженного материала и т.п.).
Частой причиной массивных выделений вредностей является ремонт или чистка оборудования и коммуникаций, содержащих токсические вещества, с их вскрытием и тем более демонтажом.
Некоторые парообразные и газообразные вещества, выделяясь в воздух и загрязняя его, сорбируются (впитываются) отдельными строительными материалами, такими, как древесина, штукатурка, кирпич и др. С течением времени такие стройматериалы насыщаются этими веществами и при определенных условиях (изменения температуры и др.) сами становятся источниками их выделения в воздушную среду - десорбции; поэтому иногда даже при полном устранении всех остальных источников выделения вредностей повышенные концентрации их в воздухе могут оставаться длительное время.
Пути поступления и распределения вредных веществ в организме. Основными путями поступления вредных веществ в организм являются дыхательные пути, пищеварительный тракт и кожный покров.
Наибольшее значение имеет поступление их через органы дыхания. Поступившие в воздух помещений токсические пыли, пары и газы вдыхаются рабочими и проникают в легкие. Через разветвленную поверхность бронхиол и альвеол они всасываются в кровь. Вдыхаемые яды оказывают неблагоприятное действие практически на протяжении всего времени работы в загрязненной атмосфере, а иногда даже и по окончании работы, так как всасывание их еще продолжается. Поступившие через органы дыхания в кровь яды разносятся по всему организму, вследствие чего токсическое их действие может сказываться на самых различных органах и тканях.
Вредные вещества поступают в органы пищеварения при заглатывании токсических пылей, осевших на слизистых оболочках полости рта, либо путем занесения их туда загрязненными руками.
Поступившие в пищеварительный тракт яды на протяжении всего пути всасываются через слизистые оболочки в кровь. В основном всасывание происходит в желудке и кишечнике. Поступившие через органы пищеварения яды кровью направляются в печень, где некоторые из них задерживаются и частично обезвреживаются, потому что печень является барьером для поступающих через пищеварительный тракт веществ. Только пройдя через этот барьер, яды поступают в общий кровоток и разносятся им по всему организму.
Токсические вещества, обладающие способностью растворять или растворяться в жирах и липоидах, могут проникать через кожный покров при загрязнении последнего этими веществами, а иногда и при наличии их в воздухе (в меньшей степени). Проникшие через кожный покров яды сразу поступают в общий кровоток и им разносятся по организму.
Поступившие в организм тем или иным путем яды могут относительно равномерно распределяться по всем органам и тканям, оказывая на них токсическое действие. Некоторые же из них скапливаются преимущественно в каких-то одних тканях и органах: в печени, костях и др. Такие места преимущественного скопления токсических веществ называют депо яда в организме. Для многих веществ характерны определенные виды тканей и органов, где они депонируются. Задержка ядов в депо может быть как кратковременной, так и более длительной - до нескольких дней и недель. Постепенно выходя из депо в общий кровоток, они также могут оказывать определенное, как правило, слабо выраженное токсическое действие. Некоторые необычные явления (прием алкоголя, специфическая пища, болезнь, травма и др.) могут вызвать более быстрое выведение ядов из депо, в результате чего их токсическое действие проявляется более выраженно.
Выделение ядов из организма происходит главным образом через почки и кишечник; наиболее летучие вещества выделяются также и через легкие с выдыхаемым воздухом.
Физико-химические свойства вредных веществ. Физико-химические свойства вредных веществ в виде пылей такие же, как и обычных пылей.
Если твердые, но растворимые вредные вещества используются на производстве в виде растворов, их физико-химические свойства во многом будут аналогичны свойствам жидких веществ.
Когда, вредные вещества попадают на кожный покров и слизистые оболочки, наибольшее гигиеническое значение из физико-химических свойств имеют поверхностное натяжение жидкости или раствора, консистенция вещества, химическое сродство с жирами и липоидами, покрывающими кожный покров, а также способность растворять жиры и липоиды.
Вещества жидкой консистенции и жидкости с малым поверхностным натяжением при попадании на кожный покров или слизистые оболочки хорошо смачивают их и загрязняют больший участок, и, наоборот, жидкости с большим поверхностным натяжением, густой консистенцией (маслянистые) и твердые вещества, попав на кожный покров, чаще остаются на нем в виде капелек (если их не растирать) или пылинок (твердые вещества), контактируя с кожным покровом на ограниченном участке. Таким образом, вещества с малым поверхностным натяжением и жидкой консистенцией опаснее твердых или веществ густой консистенции и с большим поверхностным натяжением.
Вещества, близкие по своему химическому составу к жирам и липоидам, при попадании на кожный покров относительно быстро растворяются в жирах и липоидах кожи и вместе с ними проходят через кожный покров внутрь организма (через ее поры, протоки сальных и потовых желез). Многие жидкости обладают способностью сами растворять жиры и липоиды и за счет этого также относительно быстро проникают через кожу. Следовательно, вещества, обладающие этими свойствами, представляют большую опасность, чем другие с противоположными физико-химическими свойствами (при равных прочих условиях).
В отношении загрязнения вредными парами или газами воздушной среды гигиеническое значение имеют летучесть вещества, упругость его паров, температура кипения, удельный вес, химический состав.
Летучестью вещества называют способность испаряться определенного его количества за единицу времени при данной температуре. Летучесть всех веществ сравнивают с летучестью эфира при тех же условиях, принятой за единицу. Вещества с малой летучестью медленнее насыщают воздух, чем вещества с высокой летучестью, которые сравнительно быстро могут испариться, создав высокие концентрации их в воздухе. Следовательно, вещества с повышенной летучестью представляют большую опасность, чем с малой. С увеличением температуры вещества увеличивается и его летучесть.
Важное гигиеническое значение имеет упругость или давление пара токсической жидкости, т.е. предел насыщения им воздуха при определенной температуре. Выражается этот показатель, как и давление воздуха, в миллиметрах ртутного столба. Для каждой жидкости упругость пара для определенных температур есть величина постоянная. От этой величины зависит степень возможного насыщения воздуха его парами. Чем выше упругость пара, тем больше насыщение и тем выше концентрации могут создаваться при испарении этой жидкости. При повышении температуры возрастает и упругость пара. Это свойство особенно важно учитывать при длительном испарении токсических веществ, когда выделение паров происходит до полного насыщения ими воздуха, что часто наблюдается в закрытых, плохо вентилируемых помещениях.
Температура кипения, являющаяся величиной постоянной для каждого вещества, также определяет относительную опасность этого вещества, так как от нее зависит испаряемость при обычных температурных условиях цеха. Известно, что наиболее интенсивное парообразование, т.е. испарение, происходит при кипении, когда температура жидкости поднимается до этой постоянной величины. Однако постепенное увеличение испаряемости жидкости происходит по мере приближения ее температуры к температуре кипения. Следовательно, чем ниже температура кипения вещества, тем меньше разность между последней и обычной температурой цеха, тем ближе температура этого вещества (если оно дополнительно не охлаждается или не подогревается) к температуре его кипения, поэтому выше и его испаряемость. Таким образом, вещества с низкой температурой кипения представляют большую опасность, чем высококипящие.
Плотность вещества является одним из факторов, определяющих распределение паров этого вещества в воздухе. Пары веществ с плотностью меньше плотности воздуха при одинаковых температурных условиях поднимаются в верхнюю зону, поэтому, проходя через относительно толстый слой воздуха (при выделении паров в нижней зоне), они быстро перемешиваются с ним, загрязняя значительные пространства и создавая наиболее высокие концентрации в верхней зоне (если оттуда нет механической или естественной вытяжки). При плотности веществ больше плотности воздуха выделяющиеся пары скапливаются преимущественно в нижней зоне, создавая там наиболее высокие концентрации. Однако следует заметить, что эта последняя закономерность часто нарушается, когда имеют место тепловыделения или сами пары выделяются в нагретом виде. В этих случаях, несмотря на большую плотность, конвекционными потоками нагретого воздуха пары увлекаются в верхнюю зону и также загрязняют воздух. Все эти закономерности необходимо учитывать при размещении рабочих мест на разных уровнях цеха и при оборудовании вытяжной вентиляции.
На некоторые из вышеуказанных физических свойств веществ оказывает существенное влияние состояние внешней среды, и прежде всего метеорологические условия. Так, например, повышение подвижности воздуха усиливает испаряемость жидкостей, повышение температуры увеличивает упругость паров и усиливает испаряемость, последнему способствует и разрежение воздуха.
Наиболее существенное гигиеническое значение имеет химический состав вредных веществ. Химический состав вещества определяет его основные токсические свойства: различные вещества по своему химическому составу обладают разным токсическим действием на организм как по характеру, так и по силе. Строго определенной и последовательной зависимости между химическим составом вещества и его токсическими свойствами не установлено, однако некоторую связь между ними все же можно установить. Так, в частности, вещества одной химической группы, как правило, бывают во многом аналогичны по характеру их токсичности (бензол и его гомологи, группа хлорированных углеводородов и др.). Это иногда дает возможность по сходству химического состава ориентировочно судить о характере токсического действия какого-то нового вещества. Внутри отдельных групп, сходных по химическому составу веществ, также выявлена некоторая закономерность в изменении степени их токсичности, а иногда и в изменении характера токсического действия.
Например, в той же группе хлорированных или других галогенозамещенных углеводородов по мере увеличения числа водородных атомов, замещенных галогенами, увеличивается степень токсичности веществ. Тетрахлорэтан токсичнее, чем дихлорэтан, а последний токсичнее, чем хлористый этил. Присоединение нитро- или аминогрупп к ароматическим углеводородам (бензол, толуол, ксилол) вместо атома водорода придают им совершенно иные токсические свойства.
Выявленные некоторые взаимосвязи между химическим составом веществ и их токсическими свойствами позволили подойти к ориентировочной оценке степени токсичности новых веществ исходя из их химического состава.
Действие вредных веществ на организм. Вредные вещества могут оказывать местное и общее действие на организм. Местное действие чаще всего проявляется в виде раздражения или химического ожога места непосредственного соприкосновения с ядом; обычно таковым бывает кожный покров или слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и полости рта. Оно является следствием химического воздействия раздражающего или токсического вещества на живые клетки кожного покрова и слизистых. В легкой форме оно проявляется в виде покраснения кожного покрова или слизистых, иногда в их припухлости, ощущении зуда или жжения; в более тяжелых случаях болезненные явления более выражены, а изменение кожного покрова или слизистых может быть вплоть до их изъязвления.
Общее действие яда возникает при проникновении его в кровь и распространении по всему организму. Некоторые яды обладают специфическим, т.е. избирательным действием на определенные органы и системы (кровь, печень, нервную ткань и т.д.). В этих случаях, проникая в организм любым путем, яд поражает только определенный орган или систему. Большинство же ядов оказывает общетоксическое действие или действие одновременно на несколько органов или систем.
Токсическое действие ядов может проявляться в виде острого или хронического отравления - интоксикации.
Острое отравление возникает вследствие относительно непродолжительного воздействия значительного количества вредного вещества (высоких концентраций) и характеризуется, как правило, быстрым развитием болезненных явлений - симптомов интоксикации.
Профилактика профессиональных отравлений и заболеваний. Мероприятия по предупреждению профессиональных отравлений и заболеваний должны быть направлены, прежде всего, на максимальное устранение вредных веществ из производства путем замены их нетоксическими или, по крайней мере, менее токсическими продуктами. Необходимо также устранять или максимально сокращать токсические примеси в химических продуктах, для чего в утверждаемых стандартах на эти продукты целесообразно указывать пределы возможных примесей, т.е. проводить их гигиеническую стандартизацию.
При наличии нескольких видов сырьевых материалов или технологических процессов для получения одной и той же продукции необходимо отдавать предпочтение тем материалам, в которых содержится меньше токсических веществ или имеющиеся вещества обладают наименьшей токсичностью, а также тем процессам, при которых не выделяются токсические вещества или последние обладают наименьшей токсичностью.
Особое внимание должно быть уделено использованию в производстве новых химических веществ, токсические свойства которых еще не изучены. Среди таких веществ могут оказаться и высокотоксичные, поэтому при непринятии соответствующих мер предосторожности не исключена возможность профессиональных отравлений. Во избежание этого все вновь разрабатываемые технологические процессы и вновь получаемые химические вещества следует одновременно изучать с гигиенических позиций: оценивать опасность выделения вредностей и токсичность новых веществ. Все нововведения и предусматриваемые профилактические мероприятия в обязательном порядке необходимо согласовывать с местными органами санитарного надзора.
Технологические процессы с использованием или возможностью образования токсических веществ должны быть по возможности непрерывными, чтобы устранить или сократить до минимума выделение вредностей на промежуточных этапах технологического процесса. С этой же целью необходимо использовать максимально герметичное технологическое оборудование и коммуникации, в которых могут находиться токсические вещества. Особое внимание следует обращать на поддержание герметичности во фланцевых соединениях (применять стойкие к данному веществу прокладки), в закрывающихся люках и других рабочих проемах, сальниковых уплотнениях, пробоотборниках. Если будут обнаружены утечка или выбивание паров и газов из аппаратуры, необходимо принять срочные меры для устранения имеющихся неплотностей в оборудовании или коммуникациях. Для загрузки сырьевых материалов, а также выгрузки готовой продукции или побочных продуктов, содержащих токсические вещества, следует использовать герметичные питатели или закрытые трубопроводы, чтобы эти операции производились без вскрытия аппаратуры или коммуникаций.
Вытесняемый во время загрузки емкостей с токсическими веществами воздух должен отводиться специальными трубопроводами (воздушками) за пределы цеха (как правило, в верхнюю зону), а в некоторых случаях при вытеснении особо токсических веществ подвергаться предварительной очистке от вредных веществ или их нейтрализации, утилизации и так далее.
Технологический режим работы оборудования с содержанием в нем токсических веществ целесообразно - поддерживать таким, чтобы он не способствовал усилению выделений вредностей. Наибольший эффект в этом отношении дает поддержание некоторого разряжения в аппаратах и коммуникациях, при котором даже в случае нарушения герметичности воздух из цеха будет всасываться в эти аппараты и коммуникации и препятствовать выделению из них токсических веществ. Особенно важно поддержание разряжения в оборудовании и аппаратах, имеющих постоянно открытые или негерметично закрываемые рабочие проемы (печи, сушила и т.п.). Вместе с тем практика показывает, что в тех случаях, когда по условиям технологии требуется поддержание внутри аппаратов и в коммуникациях особо высокого давления, выбивания из таких аппаратов и коммуникаций либо не наблюдается совершенно, либо оно весьма ничтожно. Это объясняется тем, что при значительных утечках и выбивании высокое давление резко падает и нарушает технологический процесс, т.е. без должной герметичности невозможно работать.
Технологические процессы, связанные с возможностью вредных выделений, должны быть максимально механизированы и автоматизированы, с дистанционным управлением. Это позволит устранить опасность непосредственного контакта рабочих с токсическими веществами (загрязнения кожного покрова, спецодежды) и удалить рабочие места из наиболее опасной зоны расположения основного технологического оборудования.
Существенное гигиеническое значение имеют своевременные планово-предупредительные ремонты и чистка оборудования и коммуникаций.
Чистку технологического оборудования, содержащего токсические вещества, следует производить преимущественно без его вскрытия и демонтажа или, по крайней мере, при минимальном по объему и времени вскрытии (продувкой, промывкой, прочисткой через сальниковые уплотнения и т.п.). Ремонт такого оборудования целесообразно осуществлять на специальных, изолированных от общего помещения стендах, оснащенных усиленной вытяжной вентиляцией. Перед демонтажом оборудования как для доставки его на ремонтный стенд, так и для проведения ремонта на месте необходимо освободить его полностью от содержимого, затем хорошо продуть или промыть до полного удаления остатков токсических веществ.
При невозможности полного устранения выделения вредных веществ в воздух необходимо использовать меры санитарной техники и, в частности, вентиляцию. Наиболее целесообразной и дающей больший гигиенический эффект является местная вытяжная вентиляция, удаляющая вредные вещества непосредственно от источника их выделения и не допускающая их распространения по помещению. В целях увеличения эффективности местной вытяжной вентиляции необходимо максимально укрывать источники выделения вредностей и производить вытяжку из-под этих укрытий.
Опыт показывает, что для предупреждения выбивания вредных веществ необходимо, чтобы вытяжка обеспечивала подсос воздуха через открытые проемы или неплотности в этом укрытии не менее 0,2 м/с; при чрезвычайно и особо опасных и легколетучих веществах для большей гарантии минимальная скорость подсоса увеличивается до 1 м/с, а иногда и более.
Общеобменная вентиляция применяется в тех случаях, когда имеют место рассеянные источники вредных выделений, которые практически трудно полностью оборудовать местными отсосами, или когда местная вытяжная вентиляция по каким-либо причинам не обеспечивает полного улавливания и удаления выделяющихся вредностей. Ее обычно оборудуют в виде отсосов из зон максимального скопления вредностей с компенсацией удаляемого воздуха притоком наружного воздуха, подаваемого, как правило, в рабочую зону. Этот вид вентиляции рассчитывается на разбавление выделяющихся в воздух рабочих помещений вредностей до безопасных концентраций.
Для борьбы с токсической пылью, помимо изложенных общих технологических и санитарно-технических мероприятий, используются также описанные выше противопылевые мероприятия.
Планировка промышленных зданий, в которых возможны вредные выделения, их архитектурно-строительное оформление и размещение технологического и санитарно-технического оборудования должны обеспечить, прежде всего, преимущественное поступление как естественным, так и искусственным путем свежего воздуха на основные рабочие места, в зоны обслуживания. Для этого целесообразно подобные производства размещать в малопролетных зданиях с открывающимися оконными проемами для естественного поступления в цех наружного воздуха и с расположением зон обслуживания и стационарных рабочих мест в основном у наружных стен. В случаях возможного выделения особо токсических веществ рабочие места размещаются в закрытых пультах или изолированных коридорах управления, а иногда наиболее опасное по газовыделениям оборудование заключается в изолированные кабины. Чтобы исключить опасность комбинированного действия на работающих нескольких токсических веществ, необходимо максимально изолировать друг от друга производственные участки с различными вредностями, а также от участков, где вообще вредных выделений нет. При этом распределение притока и вытяжки вентиляционного воздуха должно предусматривать устойчивый подпор в чистых или менее загрязненных вредными выделениями помещениях и разряжение в более загазованных.
Для внутренней облицовки полов, стен и других поверхностей рабочих помещений следует подбирать такие строительные материалы и покрытия, которые не сорбировали бы находящиеся в воздухе токсические пары или газы и не были бы проницаемы для жидких токсических веществ. В отношении многих токсических веществ такими свойствами обладают масляные и перхлорвиниловые краски, глазурованная и метлахская плитка, линолеум и пластиковые покрытия, железобетон и др.
Выше изложены лишь общие принципы оздоровления условий труда при работе с вредными веществами; в зависимости от класса опасности последних использование их в каждом конкретном случае может быть различным, а в некоторых из них рекомендуется и ряд дополнительных или специальных мероприятий.
Так, например, санитарными нормами проектирования промышленных предприятий при работе с вредными веществами 1 и 2 классов опасности требуется размещать технологическое оборудование, могущее выделять эти вещества, в изолированных кабинах с дистанционным управлением из пультов или операторских зон. При наличин веществ 4 класса опасности допускается подсос воздуха в смежные помещения и даже частичная рециркуляция его, если концентрация этих веществ не превышает 30% от ПДК; при наличии же веществ 1 и 2 классов опасности запрещается рециркуляция воздуха даже в нерабочее время и предусматривается блокировка местной вытяжной вентиляции с работой технологического оборудования.
Все вышеперечисленные мероприятия направлены в основном на предупреждение загрязнения воздушной среды рабочих помещений токсическими веществами. Критерием эффективности этих мероприятий является снижение концентраций токсических веществ в воздухе рабочих помещений до их предельно допустимых величин (ПДК) и ниже. Для каждого вещества эти величины различны и зависят от их токсических и физико-химических свойств. В основу их установления кладется принцип, что токсическое вещество на уровне его предельно допустимой концентрации не должно оказывать никакого неблагоприятного воздействия на работающих, выявляемого современными методами диагностики, при неограниченном сроке контакта с ним. При этом обычно предусматривается определенный коэффициент запаса, который увеличивается для более токсичных веществ.
Для контроля состояния воздушной среды, организации мер по устранению выявляемых гигиенических недостатков и в случае необходимости оказания первой помощи при отравлениях на крупных химических, металлургических и других предприятиях созданы специальные газоспасательные станции.
Для ряда вредных веществ, особенно 1 и 2 классов опасности, применяются автоматические газоанализаторы, которые можно сблокировать с записывающим прибором, регистрирующим концентрации на протяжении всей смены, суток и т.д., а также с звуковым и световым сигналом, извещающим о превышении ПДК, с включением аварийной вентиляции.
В случаях необходимости проведения каких-либо работ при концентрациях токсических веществ, превышающих их предельно допустимые величины, как-то: ликвидация аварий, проведение ремонта и демонтажа оборудования и т.п., необходимо пользоваться индивидуальными защитными средствами.
Для защиты кожного покрова рук обычно пользуются резиновыми или полиэтиленовыми перчатками. Из тех же материалов делаются нарукавники и фартуки для предупреждения намокания спецодежды токсическими жидкостями. В некоторых случаях кожный покров кистей рук можно защитить от токсических жидкостей специальными защитными мазями и пастами, которыми руки смазываются перед работой, а также так называемыми биологическими перчатками. Последние представляют собой тонкий слой пленки, образующейся при высыхании легколетучих нераздражающих специальных составов типа коллодия. Глаза защищаются от брызг и пыли раздражающих и токсических веществ при помощи специальных очков с плотно прилегающей мягкой оправой к лицу.
При попадании сильнодействующих веществ на кожный покров или слизистые оболочки глаз, полости рта их необходимо немедленно смыть водой, а иногда (при попадании едкой щелочи или крепких кислот) и обезвредить путем дополнительной протирки нейтрализующим раствором (например, кислоту - слабым основанием, а щелочь - слабой кислотой).
При загрязнении кожного покрова трудносмываемыми или красящими веществами нельзя смывать их различными растворителями, применяемыми в промышленности, так как большинство их в своем составе имеет токсические вещества, поэтому сами они могут раздражать кожный покров или даже проникать через него вызывая общее токсическое действие. Для этой цели следует использовать специальные моющие средства. По окончании смены рабочие должны принимать теплый душ и переодеваться в чистую домашнюю одежду; при наличии особо токсичных и пропитывающих одежду веществ переодевать следует все вплоть до нательного белья.
На тех производствах, где после проведения и четкого соблюдения всех профилактических мероприятий все же остается определенная опасность возможного воздействия токсических веществ, работающим предоставляются льготы и компенсации, которые предусмотрены нормами в зависимости от характера производства.
При поступлении на работу, на которой имеется опасность контакта с токсическими веществами, рабочие проходят предварительный медицинский осмотр, а во время работы с веществами хронического действия - периодический медицинский осмотр.
1.4.Токсичные химические вещества общетоксического действия
В эту группу условно включены токсические вещества, проявляющие свое действие после поступления в кровь. Они обладают общеклеточным, общефункциональным действием, прямо и косвенно влияя на процессы обмена веществ на тканевом или клеточном уровне. Они могут нарушать энергетический обмен, вызывать дефицит кислорода в тканях (синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород), гемолиз эритроцитов (мышьяковистый водород), тормозить оксигенацию гемоглобина (окись углерода), разобщая окисление и фосфорилирование (аминопроизводные ароматических углеродов). Вещества этой группы повреждают рецепторный аппарат клеток, состояние их мембран и активность ферментных систем во внутриклеточных структурах. Эффект действия в большинстве случаев развивается мгновенно, редко замедленно, при этом картина острого отравления неоднозначна и определяется механизмом действия.
Синильная кислота (цианистый водород) НС N . Синильная кислота в связанном состоянии встречается в растениях в форме гетерогликозидов, при употреблении некоторых из них в результате ферментативного гидролиза гликозидов выделяется НСN. Синильная кислота впервые была синтезирована в 1978г. шведским ученым К. Шееле. В качестве боевого ОВ она были применена в 1916 г. Синильная кислота как и хлорциан состоят на вооружении ряда армий. Широко применяют в химической промышленности, производстве органического стекла, пластмасс, сельском хозяйстве (фумигант). НСN легкоиспаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. Обладает высокой проникающей способностью, сорбируется различными пористыми материалами, плохо поглощается активированным углем. В смеси с воздухом взрывается.
Синильная кислота сильнейший быстродействующий яд, блокирующий тканевое дыхание почти на 90-95%, вследствие чего ткани теряют способность поглощать кислород, доставляемый с кровью. В результате тканевой гипоксии нарушается деятельность ЦНС, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, обмен веществ. Венозная кровь приобретает ярко-алую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная, что происходит вследствие присоединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности, к цитохромоксидазе (цитохрому а3).
Очаг нестойкий, быстродействующий, наиболее опасен зимой.
Территорию дегазируют с помощью одного из следующих методов нейтрализации синильной кислоты.
1) Используют гипохлориты:
2НСN + Са (ОСl)2 Са (СNО)2 +СаСl2 +2Н2О
Для нейтрализации 1 части синильной кислоты этим способом требуется 4,5 части гипохлорита кальция или около 45частей 10% водного раствора гипохлорита.
2)Синильная кислота хорошо вступает в реакции комплексообразования с сульфатами железа и меди в щелочной среде с образованием гексоционатов:
2СN + Fe Fe(СN)2; 4NaCN + Fe(CN)2 Na4
3СN + Fe Fe(СN)3; 3NaCN + Fe(CN)3 Na3
Сульфат железа и гидрооксид натрия берутся в соотношении с синильной кислотой 1:1.
3) Для дегазации синильной кислоты в помещениях, где проводились дератизационные работы, можно использовать проветривание или распыление формалина, формальдегида при взаимодействии с которым образуется нитрил гликолевой кислоты: НСN + H2С=О → НО-СН2-С=N
В этом случае для дегазации 1 части синильной кислоты требуется 3 части формалина (40% р-ра формальдегида в воде).
СИЗ: противогазы.
Санитарной обработки обычно не проводят. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются материалами, поэтому они опасны и подлежат уничтожению или дегазации с соблюдением техники безопасности, рекомендуется быстро снять верхнюю одежду (десорбция).
Пути проникновения ингаляционный, при очень высоких концентрациях паров в воздухе поступает через поврежденную кожу.
Признаки поражения: при высоких концентрациях характерна молниеносная (апоплексическая) форма поражения, развивающаяся в течение нескольких секунд или минут: внезапное головокружение, тахикардия, одышка, непроизвольный крик за счет спазма мышц голосовой щели, судороги, остановка дыхания, остановка сердца.
При невысоких концентрациях течение замедленное, клинические проявления менее выражены: незначительное местное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, горечь во рту, слюнотечение, тошнота, мышечная слабость, одышка, чувство страха. В благоприятных случаях, когда пострадавший сразу же покидает зону загрязненния, эти симптомы быстро исчезают.
При продолжительном воздействии присоединяется мучительная одышка, сознание угнетено, кожные покровы и слизистые оболочки розовой окраски, зрачки расширены. Клонико-тонические, тетанические судороги с тризмом челюстей, бессознательное состояние, редкое, затрудненное дыхание, брадикардия, аритмия. В благоприятных случаях симптомы отравления исчезают через несколько часов.
При неблагоприятном случае наступает паралитическая стадия, характеризующаяся потерей рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием; давление падает. Пульс частый, слабый, аритмичный. Сердце «переживает дыхание» на несколько минут. Характерна розовая окраска кожи и слизистых оболочек (сохраняется даже посмертно).
Антидотная терапия при поражении синильной кислотой и цианидами
По механизму антидотного действия противоядия делятся на метгемоглобинобразующие вещества, углеводы и вещества, содержащие серу.
К метгемоглобинобразующим антидотам относятся: амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметиламинофенол, антициан и метиленовый синий. Эти соединения (нитриты и фенольные производные) являются окислителями и при попадании в кровь обусловливают превращения оксигемоглобина в метгемоглобин. Последний, в отличие от оксигемоглобина, в своем составе содержит трехвалентное железо, поэтому он способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид и активно соединяется с циангруппой образуя цианистый метгемоглобин: Hb → MtHb; MtHb (Fe +++) + CN - ↔ CN(Fe +++) MtHb
При этом синильная кислота (цианиды) постепенно переходит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цитохромоксидаза (цитохром а3) освобождается, и возобновляется тканевое дыхание, состояние пораженного сразу улучшается. Однако цианметгемоглобин соединение нестойкое, со временем распадается, циангруппа может снова попадать в ткани, снова связывать цитохром а3, и снова состояние пораженного ухудшится, следовательно, необходимо вводить еще другие антидоты. Кроме того, следует учитывать, что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается содержание его не более 30% в крови, чтобы избежать развитие гемической гипоксии. Кроме того, нитросоединения могут оказывать резкое сосудорасширяющее действие, в случае передозировки могут вызвать нитритный коллапс, поэтому нитрит натрия в полевых условиях применять не рекомендуется.
Амилнитрит - предназначен для оказания первой медицинской помощи. Выпускается в ампулах с оплеткой по 1 мл, принимается путем ингаляции: раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и поднести к носу пораженного, в отравленной атмосфере ампулу в марлевой обертке с раздавленным концом следует вложить под маску противогаза для вдыхания. Амилнитрит оказывает кратковременное действие, поэтому через 10-12 минут его дают повторно (до 3-5 раз).
Антициан - принят в нашей стране в качестве табельного антидота синильной кислоты и цианидов. Выпускается в ампулах по 1 мл 20% р-ра. Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинообразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и системах. Он улучшает кровоснабжение головного мозга, благоприятно влияет на сердечную деятельность, повышает устойчивость организма к гипоксии.
В полевых условиях антициан вводится в/м (1 мл 20% р-ра на 60 кг массы тела). При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана в/в через 30 минут по 0,75 мл 20% р-ра или в/м по 1 мл через 1 час после первого введения. Для в/в введения препарат разводят в 10 мл 25-40% р-ра глюкозы или 0,85% р-ра NaCl. Тиосульфат натрия потенцирует действие антициана.
Нитрит натрия является более мощным метгемоглобинобразователем. Водные растворы препарата готовят ех tempore , так как при хранении они не стойкий. Свежеприготовленный стерильный 1% раствор вводят внутривенно в дозе 10-20 мл медленно (в течение 3-5 минут), не допуская снижения максимального артериального давления более 90 мм рт.ст. и развития нитритного шока.
4-диметиламинофенол гидрохлорид (4- ДАМФ ) в ряде стран принят в качестве антидота цианидов. Выпускается в ампулах в виде 15% р-ра, вводится в/в из расчета 3-4мл/кг массы пораженного в смеси с р-ром глюкозы. При этом в крови образуется до 30% метгемоглобина. Он не вызывает расширения сосудов и коллапса в отличие от предыдущего препарата.
Метиленовый синий (50 мл препарата в виде 1% р-ра в 25% р-ре глюкозы, так называемый хромосмон ) акцентирует водород и активирует тканевое дыхание, но как антидот цианидов в настоящее время не рекомендуется по ряду причин: недостаточная эффективность, возможность побочного действия, способность вызывать гемолиз.
Антидоты, связывающие циангруппу.
Тиосульфат натрия (гипосульфит натрия) -считается наиболее эффективным, он выпускается в ампулах по 20-50 ил 30% р-ра, вводится в/в в дозе 20-50 мл. В организме от тиосульфата отщепляется атом серы, который соединяется с цианидом и образуется неядовитое стойкое вещество роданид. Причем эта реакция протекает быстро (в печени, почках и головном мозге) в присутствии фермента роданазы:
роданаза Na2S2О3 + НCN → NaCNS + NaHSО 3
Глюкоза, благодаря содержанию альдегидной группы соединяется с цианидами (синильной кислотой) с образованием малотоксичного оксинитрила – циангидрина.Вводится в/в по 10-20 мл 20-40% р-ра самостоятельно или в смеси с антицианом. Кроме того, она благоприятно действует на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Рекомендуется также витамин В12 в качестве антидота цианидов. Известны две разновидности этого витамина: гидроксокобаламин (с атомом кобальта связана ОН-группа) и цианкобаламин, где с атомом кобальта связана уже циангруппа, антидотом может служить только гидроксокобаламин (как вспомогательное средство), благодаря способности циангруппы образовывать с тяжелыми металлами (железо, золото, кобальт и др.) комплексные соединения.
Двукобальтовая соль этилнндиаминтетраацетат (Со 2 ЭДТА) является также активным противоядием цианидов, относящимся к классу комплексонов, легкосвязывающим циангруппу:
Со2ЭДТА + 2СN → (СN)2Сo2 ЭДТА
Со2 ЭДТА вводят в/в по 10-20 ил 15% р-ра, очень медленно, так как он может вызвать гипертензию, удушье, отек и т.д.
Таким образом, принята следующая схема лечения поражений синильной кислотой и цианидами: вдыхание амилнитрита, как самое простое и доступное при всех условиях средство; введение антициана в/м или в/в; в/в введение тиосульфата натрия и глюкозы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола , которыйактивирует фермент родоназу и ускоряет процесс детоксикации.
Первая и доврачебная помощь: должна оказываться немедленно, так как этоотравляющее вещество быстрого смертельного действия:
в очаге: надеть противогаз, дать ингаляционныйантидот (раздавить верхний конец ампулы амилнитрита и вложить под маску противогаза в момент выдоха пострадавшего), немедленно удалить пострадавшего из очага поражения;
вне очага:
Повторно дать вдыхать ингаляционный антидот амилнитрит (до 3-5 раз с интервалом 10-12 минут);
Ввести 1 мл 20% р-ра антициана внутримышечно;
Снять загрязненную одежду, снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, оградить от охлаждения;
При наличии раны или ссадины на коже обильно промыть водой, мыльным раствором;
При нарушении дыхания искусственное дыхание;
При ослаблении сердечной деятельности 1-2 мл кордиамин подкожно;
Незамедлительно эвакуировать в лечебное учреждение.
покой, тепло; антидотная терапия (повторно с интервалом 1-2 ч); повторное вдыхание амилнитрита; в/в или в/м антициан с глюкозой; для в/в введения - 1% р-р нитрита натрия, 30% р-р натрия тиосульфата. При пониженном давлении - 15% дикобальтовую соль ЭДТА; 40% р-р глюкозы и 5% р-р аскорбиновойкислоты; при брадикардии- 0,1% атропина сульфат, при нарушении сердечной деятельности коргликон с физраствором, кордиамин; при продолжающихся судорогах - седуксен или фенозепам; витамин В2, цитохром С; по показаниям оксигенотерапия, оксигенобаротерапия, введение цититона или лобелина.
Цианиды, галогенцианы . Потенциально опасными цианидами и их галоидопроизводными являются цианид калия, цианид натрия, цианплав (смесь цианида натрия до 47% и окиси кальция 50%), дициан, цианамид и хлорциан (ClCN ), который применяется как боевое ОВ. Многие цианиды при повышенной влажности под влиянием углекислоты воздуха легко выделяют синильную кислоту . При накоплении последней в помещении может произойти взрыв.
Очаг нестойкий, локальный, особенно опасен в холодное время года.
Пути поступления: ингаляционный и пероральный.
Признаки поражения подобны таковым при отравлении синильной кислотой.
Хлорциан (является ядом тканевых оксидаз цитохромоксидазы), обладает резко выраженным раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей: жжение, резь в глазах, носоглотке, носу и груди, слезотечение, конъюнктивит, чихание, кашель, которые быстро проходят, в более тяжелых случаях картина дополняется одышкой, отеком легких, изъязвлением роговицы, при высоких концентрациях смерть наступает при явлениях судорог и паралича дыхательного центра.
Экстренная медицинская помощь такая же, как при отравлениях синильной кислотой и раздражающими веществами. При отравлении цианистым калием или натрием - необходимо промывание желудка с помощью зонда раствором перманганата калия в разведении 1:1000 или 5% раствором тиосульфата натрия, или 2% раствором питьевой соды, назначают соленое слабительное. Обильное питье. При поражении хлорцианом необходимо промыть глаза и прополоскать носоглотку 2% р-ром гидрокарбоната натрия и применять обезболивающие средства.
Сероводород (Н2 S ) широко применяют в химической промышленности. Газ, бесцветный, с запахом тухлых яиц, при высоких концентрациях запах не ощущается. Хорошо растворяется в воде (слабая кислота). Горюч, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Опасен в сочетании с окисью азота. В емкостях может взрываться.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако газа распространяется и скапливается в низких местах. Особенно опасен в замкнутых пространствах.
СИЗ: противогазы (при высоких концентрациях - изолирующий противогаз), защитный костюм - от открытого пламени.
Дегазация территории: при выходе в атмосферу сероводорода из сжиженного состояния необходимо использовать распыленную воду и изолировать район в радиусе 100 м, при пожаре - до 800 м. Место разлива заливают раствором каустика, известковым молоком.
Пути проникновения: ингаляционно и через кожу. В организме быстро обезвреживается в печени. Выводится с мочой в виде сульфата, часть неизменённого сероводорода выделяется легкими.
Сероводород-высокотоксичный быстродействующий нервный яд. Поражает дыхательные ферментные ткани (цитохромоксидаза), чем обусловливает тканевую гипоксию. Обладает местным раздражающим действием.
Признаки поражения: слезотечение, кашель, насморк; в более тяжелых случаях жжение и боль в зеве при глотании, конъюнктивит, блефароспазм, бронхит со слизистой мокротой, токсический отёк легких, бронхопневмония; головокружение, слабость, рвота, тахикардия, снижение артериального давления. При воздействии высоких концентраций - потеря сознания, судороги на почве гипоксии, коматозное состояние. При очень высоких концентрациях - молниеносная форма поражения: паралич дыхания, возможны осложнения центральной нервной системы, легких, сердца.
Антидота нет. Показаны метгемоглобинообразователи (амилнитрит, метиленовый синий, хромосмон).
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть противогаз, вывести (вынести) на свежий воздух, обеспечить покой, вдыхатьамилнитрит.
вне очага:
Обеспечить покой, тепло;
Промыть глаза водой, 2% раствором питьевой соды, защитить глаза от света, закапать 2% раствор новокаина;
Обильно промыть лицо и открытые поверхности кожи водой, прополоскать горло 2% раствором питьевой соды;
Эвакуировать лежа или сидя.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
щелочные ингаляции, ингаляции гидрокортизона, антибиотиков, эуфиллина, эфедрина; при нарушениях дыхания - ингаляции кислорода; метиленовый синий 20 мл 1% раствора с глюкозой 25% 20-30 мл (хромосмон); средства лечения токсического отека легких, при выраженном возбуждении реланиум, ГОМК, антибиотики, витамины группы В и С, цитохром С, сульфаниламиды.
Оксид углерода (угарный газ, СО) является продуктом неполного сгорания органических веществ, высокотоксичный газ бесцветный, без запаха и вкуса, легче воздуха. Источником отравления могут быть выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, пороховые и взрывные газы. Массовые отравления могут быть в очагах пожаров и в ядерных очагах поражения как в мирное, так и в военное время. Взрывоопасен.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Газ очень опасен в замкнутых, плохо вентилируемых местах, заражает верхние слои атмосферы .
Окись углерода является гемическим ядом. Механизм действия состоит в том, что, проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина:
СО+HbO2 HbСО+О2
СО+Hb НbСО
сродство СО к гемоглобину в 250-300 раз больше, чем у кислорода, при этом содержание кислорода резко снижается, значительная доля гемоглобина перестает участвовать в транспорте кислорода, развивается аноксемия (гемическая гипоксия). При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легких. Токсический эффект СО объясняется также взаимодействием с геминовыми ферментами (присоединяется тканевая гипоксия) - цитохромом аз, цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки и ткани, угнетается АТФаза, уменьшается содержание АТФ в тканях..
СИЗ: противогаз с гопкалитовым патроном, промышленный фильтрующий противогаз марки СО или изолирующий противогаз.
Санитарной обработки не проводят.
Пути поступления в организм и выведения ингаляционные.
Признаки поражения: в больших концентрациях, когда содержание карбоксигемоглобина в крови 75% и более, наступают молниеносная полная потеря сознания, судороги и паралич дыхания, трупная ригидность (застывшие позы у погибших). При меньших концентрациях развивается замедленная форма. Принято различать 3 степени тяжести.
При легкой степени (содержание карбоксигемоглобина в крови 20-30%) тяжесть, давление в голове, головная боль, головокружение, шум в ушах, пульсация в висках, тошнота, сонливость, вялость, дыхание и пульс учащены, одышка при физическом напряжении.
При средней степени тяжести (содержание карбоксигемоглобина в крови 35-50%) нарастающая слабость, одышка, сердцебиение, расстройство координации, судороги, спутанность сознания, кожа лица светло-красная, реже цианотичная,
При тяжелой (содержание карбоксигемоглобина в крови 50-60%) потеря сознания (часы, сутки), расслабление мускулатуры, кожа лица, слизистые оболочки розовые, непроизвольное отделение ночи и кала, дыхание поверхностное, аритмичное, температура 38-40°С, кома.
Наблюдаются и атипичные формы отравления: синкопальная и эйфорическая. Синкопальная характеризуется снижением артериального давления, длительным коматозным состоянием (часы), бледной кожей лица и слизистых оболочек – «белая асфиксия»; эйфорическая характеризуется выраженным возбуждением, нарушениями психики (галлюцинации, бред, немотивированные поступки). Затем наступает потеря сознания, расстройство дыхания и деятельности сердца. Острое отравление сопровождается поражением различных систем организма, в первую очередь ЦНС (особенно страдает кора головного мозга, наиболее чувствительная к гипоксии и СО).
Специфическим антагонистом СО в организме является кислород, который конкурентно препятствует присоединению его к гемоглобину и вытесняет его из гемоглобина, ускоряя т.о. диссоциацию карбоксигемоглобина и выведение СО из организма через лёгкие.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть специальный противогаз с гопкалитовым патроном (при попадании СО на поверхность гопкалита-катализатора, состоящего из двуокиси марганца - 60% и окиси меди - 40%, происходит его окисление до СО2, а катализатор восстанавливается: СО + МnО2 → СО2 + МnО, в дальнейшем катализатор снова окисляется и возвращается в исходное состояние:
МnO2 + О2 → 2МnО2.) или изолирующий противогаз, так как обычный противогаз не задерживает СО; немедленно удалить пострадавшего из очага поражения(при отсутствии противогаза первостепенное мероприятие!).
вне очага: снять противогаз, освободить от одежды, стесняющей движение; обеспечить покой, тепло, предупреждение западения языка и аспирации рвотных масс; ингаляция кислорода; по показаниям - искусственное дыхание, непрямой массаж сердца; введение 1-2 мл кордиамина подкожно, сульфокамфокаина, кофеина, эвакуация в лечебное учреждение (в пути следования оксигенотерапия).
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе
обильные ингаляции кислорода (гипербарическая оксигенация) в первые сутки повторно через 10-12 ч; при остановке дыхания ИВЛ; при коллапсе мезатон, эфедрин, при резком возбуждении ГОМК, барбамил 10%р-р, реланиум, 25% р-р сульфата магния; при судорогах 0,5% р-р диазепама, оксибутират натрия; при длительной коме, отеке мозга: мочевина, маннит, гипертонические р-ры глюкозы, хлорида или глюконата кальция, никотиновой кислоты, эуфиллина, реополиглюкин, трентал; гипотермия головы (лед); плазма, р-р альбумина; при гипертермии литическая смесь, 50% р-р анальгина; средства, тонизирующие ССС, при пневмонии антибиотики, сульфаниламиды, ультрафиолетовое облучение крови; витаминотерапия, аскорбиновая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза; средства устранения ацидоза.
Мышьяковистый водород (арсин) бесцветный газ, в обычных условиях с неприятным чесночным запахом. Растворяется в воде плохо.
Очаг нестойкий, замедленного действия. Опасность поражения людей в местах застоя, особенно в осенне-зимний период, возрастает. При попадании высоких концентраций мышьяковистого водорода в водоисточники возможно заражение нижних слоев воды. Зараженное газообразное облако скапливается в низких местах.
СИЗ: противогазы.
Санитарную обработку не проводят.
Пути проникновения: ингаляционный, не вызывая неприятных ощущений (контакт с ядом незаметен). Хорошо адсорбируется волосами, кожей. Выделяется с мочой и калом в виде сложных соединений.
Мышьяковистый водород-яд преимущественно резорбтивного действия со скрытым периодом . Являясь высокотоксичным соединением, влияет преимущественно на кровь, приводя к гемолизу эритроцитов. Гемолитический эффект зависит от способности мышьяка вызывать патологическое окисление, в результате которого накапливаются перекисные соединения. В результате гемолитического эффекта развиваются прогрессирующая гемолитическая анемия, желтуха, гепаторенальный синдром, сосудистая гипотония, поражение центральной и периферической нервной системы.
Признаки поражения: в момент отравления жалоб нет. Характерным является замедленный темп развития острого отравления. После скрытого периода (от 2 до 24 ч в зависимости от концентрации, экспозиции и индивидуальной чувствительности) появляются головокружение, сильная головная боль, слабость, беспокойство, озноб, лихорадка, тошнота, рвота, боли в пояснице. Повышается температура. Появляется окрашивание мочи в розовый, красный цвет. Поражается, увеличивается печень (токсическая гепатопатия), селезенка, развивается почечная недостаточность (снижение диуреза), желтуха, понос, двигательное возбуждение вплоть до судорог. Смертность высокая, в среднем 20-30%.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть специальный промышленный противогаз или ватномарлевую повязку, смоченную водой, вынести (вывести) из очага независимо от жалоб больного;
вне очага: снять противогаз, освободить пораженного от одежды, стесняющей дыхание, обеспечить абсолютный покой, тепло, подкожное или в/м введение антидота мекаптид 1 мл 40% масляного раствора, унитиол 5 мл 5% р-ра; эвакуация в лечебное учреждение.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
Абсолютный покой, тепло; антидотная терапия мекаптид и унитиол по схеме; при гемоглобинурии 5% р-р глюкозы с 2% р-ром новокаина, средства ощелачивания крови, лечения токсической гепатопатии; при гемолитической анемии - эритроцитарная масса, железосодержащие препараты (феррум Лек и др.); антибиотики; сердечнососудистые средства; стимуляторы кроветворения, витамины.
В зависимости от воздействия на организм человека вредные вещества подразделяются на общетоксичные, раздражающие, канцерогенные, сенсибилизирующие, мутагенные и влияющие на детородную (репродуктивную) функцию организма человека.
Где же человек может столкнуться с этими небезопасными соединениями?
Классификация вредных веществ по степени воздействия на организм человека
Общетоксические вещества – вещества, которые вызывают отравление всего организма. Примеры таких веществ – мышьяк, бензол, ртуть, свинец, оксид углерода.
Соединения мышьяка содержатся в стимуляторах роста скота, в лекарствах для профилактики болезней телят и свиней на животноводческих фермах. Пасты, содержащие мышьяк, применяются в стоматологии.
Бензол содержится в пластмассах, каучуке и резине, в синтетических волокнах, медицинских препаратах, красителях. Бензол очень хорошо испаряется. И даже при заглушенном двигателе в салоне автомобиля можно вдохнуть приличную дозу бензола.
В каждом доме есть ртутный градусник. И если он разбивается, ядовитая ртуть растекается по полу.
В аккумуляторах автомобильных батарей находится свинец – сильнейший высокотоксичный яд, отнесенный к высшему классу опасности.
Чрезвычайно ядовитый оксид углерода получается при сжигании угля, древесины, бумаги, масла, бензина, газа, если кислорода или воздуха недостаточно.
К раздражающим веществам относятся: пары ацетона, аммиак, хлор, оксиды азота. Эти вещества раздражают слизистые оболочки организма и дыхательный тракт.
Ацетон используется в качестве растворителя красок. Хлор содержится в водопроводной воде, так как его применяют для дезинфекции. Оксиды азота в больших концентрациях содержатся в сточных водах промышленных предприятий.
Сенсибилизирующие вещества вызывают различные аллергии у человека. К сенсибилизирующим веществам можно отнести формальдегид, гексахлоран.
Покупая мебель, человек не задумывается над тем, что из неё выделяется формальдегид . Есть он в строительных и отделочных материалах, утеплителях, текстиле.
Гексахлоран входит в яды, которыми мы опрыскиваем сады, чтобы уничтожить вредителей.
Канцерогенные вещества способствуют развитию различных опухолей, в том числе и злокачественных. К канцерогенным веществам относят асбест, бериллий и его соединения, бензопирен.
Опасна для лёгких пыль асбест а амфиболовой группы, который используется в стройматериалах. К счастью, в России используют только хризотиловый асбест, который очень быстро выводится из организма, не причиняя ему вреда.
Бериллий и его соединения применяются при изготовлении рентгеновских трубок, люминесцентных ламп.
Мало кто знает, что даже любимые всеми шашлыки, если пожарить их на смоляных дровах, могут содержать бензопирен .
Мутагенные вещества , воздействуя на организм человека, изменяют наследственную информацию. К таким веществам относятся радиоактивные вещества, свинец, марганец и др.
Радиоактивные вещества могут попасть в организм человека с пищей.
Тетраэтил свинец содержится в некоторых сортах бензина, красках, в старых водопроводных трубах.
Ртуть, свинец, радиоактивные вещества, стирол, марганец – вещества, влияющие на репродуктивную функцию человека .
В быту мы часто сталкиваемся с пенопластом. Мало кто знает, что пенопласт – это вспенённый стирол .
По степени воздействия на организм человека вредные вещества разделяют на 4 класса: чрезвычайно опасные, высоко опасные, умеренно опасные, мало опасные. Для каждого класса опасности установлена своя предельно допустимая концентрация вредных веществ (ПДК). То есть количество вредных веществ в воздухе в рабочей зоне предприятия не должно быть выше ПДК. А если оно превышает ПДК, то это может вызвать острые и хронические заболевания или даже смерть. Величина ПДК рассчитывается так, чтобы человек, работающий полный рабочий день на протяжении всей своей трудовой жизни во вредных условиях, не имел никаких профессиональных заболеваний.
Классификация вредных веществ по степени воздействия на окружающую среду
Человек и природа – единое целое. И вредные вещества одинаково вредны и для человека, и для окружающей среды.
Любое промышленное производство, кроме основной продукции, производит ещё и отходы, которые могут содержать вредные вещества.
И по степени воздействия на окружающую среду отходы делят на 5 классов: чрезвычайно опасные, высоко опасные, умеренно опасные, мало опасные и практически не опасные.
Насколько серьезный вред наносит экологической системе каждый из классов вредных отходов?
Известно, что экологическая система состоит из сообщества живых организмов, среды их обитания и системы обмена энергией и информацией между ними.
Чрезвычайно опасные вещества наносят такой огромный вред, что последствия для экологической системы становятся необратимыми. И восстановить её уже невозможно.
Высоко опасные вещества серьёзно нарушают экологическую систему. И только через 30 лет она сможет избавиться от последствий.
Для восстановления экологии после воздействия умеренно опасных веществ требуется не менее 10 лет.
Мало опасные вещества наносят небольшой урон экологии. Последствия устраняются примерно за 3 года.
Практически не опасные отходы не оказывают вредного воздействия на окружающую среду. Экологическая система в этом случае не нарушается.
С вредными веществами человек сталкивается и на производстве, и в повседневной жизни. Растворители, краски, химические удобрения, стимуляторы роста семян, кислота для аккумуляторов, свинец при монтаже проводов и кабелей – со всеми этими агрессивными веществами знакомы многие. Но если знать, какую опасность несут эти вещества, и своевременно принять защитные меры, то последствия от контакта с ними можно свести к минимуму.