Primero Guerra Mundial. El valle del río Ypres en Bélgica está cubierto con hileras de alambradas y cortado con trincheras. Todos los ataques de partes del ejército alemán son rechazados por la defensa bien organizada de las tropas anglo-francesas.
El 22 de abril de 1915 a las 17 horas desde el lado de las posiciones alemanas cerca de la superficie de la tierra entre los puntos de Bikstute y Langenmark apareció una banda de niebla gris verdosa. Unos minutos más tarde, esta niebla inusual cubrió las posiciones de las unidades coloniales francesas en una ola gigante. Una niebla inusual cubrió las posiciones de las unidades coloniales francesas en una ola gigantesca. Los soldados y oficiales que estaban en las trincheras de repente comenzaron a asfixiarse: el gas de cloro venenoso que formaba esta niebla quemaba los órganos respiratorios y corroía los pulmones. Afectados por el gas cayeron, insensibles, impotentes ante el gas venenoso y presas del pánico, huyeron. Las tropas alemanas en un frente de seis kilómetros liberaron unos 180.000 kg de cloro en cinco minutos. El ataque con gas mató a 15.000 personas. Murieron unos 5.000; el frente se rasgó durante ocho kilómetros ...
Una serie de compuestos químicos, cuando ingresan al cuerpo humano, provocan cambios patológicos en él, que conducen a una pérdida temporal de la capacidad de trabajo, enfermedad o muerte de una persona.
Las sustancias venenosas pueden ser varios compuestos químicos tóxicos.
Las sustancias venenosas, además de herir a las personas, envenenan el aire, el terreno, el agua, así como los equipos militares, uniformes, alimentos, etc. Todos estos objetos, cuyo grado de contaminación está determinado por la concentración o densidad de la infección, en a su vez puede ser la causa de lesionar a las personas.
La toxicidad de los compuestos químicos se caracteriza por un umbral de concentración, un límite de tolerancia y una dosis tóxica (toxodosis).
La concentración umbral es la cantidad más pequeña de una sustancia que, cuando se ingiere, puede causar un efecto fisiológico medible. En este caso, el afectado siente solo los signos primarios de daño y permanece funcional.
El límite de tolerancia es la concentración máxima que una persona puede soportar durante un tiempo determinado sin daño permanente. En la práctica, la concentración máxima permisible (MAC) se utiliza como límite de tolerancia. Esta es una concentración tal que, con la exposición constante de una persona durante la jornada laboral, no puede causar cambios patológicos o enfermedades durante un largo período de tiempo. Por lo general, se refiere a una jornada laboral de ocho horas.
La toxodosis es una evaluación cuantitativa de la toxicidad de sustancias nocivas. Hay toxodosis letales y umbral.
La dosis letal (DL) es la cantidad de una sustancia que, al ser ingerida, provoca la muerte con cierta probabilidad. La toxodosis que provoca la muerte del 100% de los afectados se denomina toxodosis letal absoluta (DL100), y la toxodosis que provoca la muerte del 50% de los afectados se denomina toxodosis letal media (DL50).
La toxodosis umbral (PD) es la cantidad de una sustancia que, al ser ingerida, provoca los signos iniciales de daño con cierta probabilidad. En la práctica, se utiliza más la toxodosis umbral media (PD50), que provoca signos iniciales de daño en el 50% de las personas afectadas por una sustancia tóxica.
Propiedades físicas
Para las sustancias tóxicas son importantes sus propiedades físicas: estado de agregación, volatilidad, solubilidad en agua y solventes orgánicos, y la posibilidad de dispersión.
Según el estado de agregación en condiciones normales, las sustancias tóxicas pueden presentarse en forma gaseosa, líquida o sólida. El estado de agregación determina el método de transferencia de la sustancia venenosa a un estado de combate. Una de las propiedades de las sustancias venenosas es la acción volumétrica, es decir. la capacidad de golpear no solo en un área determinada del terreno, sino también en la capa superficial de aire.
Clasificación de sustancias tóxicas Es casi imposible crear una clasificación unificada y universal de sustancias tóxicas. Los especialistas de varios perfiles utilizan las propiedades y características más características de las sustancias tóxicas desde el punto de vista de este perfil como base para la clasificación. Actualmente, dos clasificaciones son las más comunes: toxicológica y clínica (fisiológica).
De acuerdo con el grado de toxicidad en las rutas de entrada al cuerpo humano por inhalación (a través del sistema respiratorio) y oral (a través del tracto gastrointestinal), todos los compuestos químicos se pueden dividir en 6 grupos.
Los productos químicos extremadamente tóxicos y altamente tóxicos incluyen:
Algunos compuestos de metales pesados: mercurio, plomo, cadmio, selenio, níquel, zinc, etc.;
Compuestos que contienen un grupo cianuro: ácido cianhídrico y sus sales;
compuestos de fósforo y compuestos organofosforados;
Halógenos: cloro, boro;
Los productos químicos altamente tóxicos incluyen:
Ácidos minerales y orgánicos (sulfúrico, nítrico, acético, fosfórico, etc.);
Álcalis (amoníaco, potasa cáustica, etc.);
compuestos de azufre;
Cloruro y bromuro de metilo;
Algunos alcoholes y aldehídos de ácidos;
Cloruro de metilo y bormuro;
Compuestos aminados orgánicos e inorgánicos: anilina, trobenceno, nitrotol, fenoles y sus derivados.
Clasificación por grupos de efectos tóxicos venenosos
sustancias de acuerdo con los resultados de su impacto en el cuerpo y signos externos de daño. En este ensayo, consideraremos sustancias tóxicas de acción venenosa general. Estos son ácido cianhídrico, cloruro de cianógeno, hidrógeno de arsénico, fosfuro de hidrógeno, monóxido de carbono, compuestos organofluorados. Todas estas sustancias causan un envenenamiento general del cuerpo, aunque el mecanismo de acción y los signos de daño son completamente diferentes. Consideremos algunos de ellos.
El ácido cianhídrico (HCN) es un líquido incoloro con olor a almendras amargas, punto de ebullición + 25,7. C, punto de congelación -13,4. C, densidad de vapor en el aire 0,947. Penetra fácilmente poroso Materiales de construcción, productos de madera, adsorbidos por muchos productos alimenticios. transportado y almacenado en estado liquido. Una mezcla de vapores de ácido cianhídrico con aire (6:400) puede explotar. La fuerza de la explosión supera a TNT.
En la industria, el ácido cianhídrico se utiliza para la producción de vidrio orgánico, cauchos, fibras, orlan y nitron, pesticidas. A pesar de la prohibición, se usa mucho para matar insectos y roedores en graneros, almacenes y barcos.
El ácido cianhídrico ingresa al cuerpo humano a través del sistema respiratorio, con el agua, los alimentos y a través de la piel.
El mecanismo de acción del ácido cianhídrico en el cuerpo humano es una violación de la respiración intracelular y tisular debido a la supresión de la actividad de las enzimas tisulares que contienen hierro.
El oxígeno molecular de los pulmones a los tejidos es suministrado por la hemoglobina de la sangre en forma de un compuesto complejo con el ion de hierro Hb (Fe2+) O2. En los tejidos, el oxígeno se hidrogena al grupo (OH) y luego interactúa con la enzima citrocromooxidasa, que es una proteína compleja con el ion de hierro Fe2+.
Así es como se transfiere el oxígeno de la sangre a los tejidos. Posteriormente, el oxígeno participa en los procesos oxidativos del tejido, y el ion Fe3 +, habiendo aceptado un electrón de otros citocromos, se reduce al ion Fe2 +, que nuevamente está listo para interactuar con la hemoglobina sanguínea.
Si el ácido cianhídrico ingresa a los tejidos, inmediatamente interactúa con el grupo enzimático de la citocromo oxidasa que contiene hierro y, en el momento de la formación del ion Fe3 +, se le une el grupo cianuro (CN) en lugar del grupo hidroxilo ( OH). En el futuro, el grupo de la enzima que contiene hierro no participa en la selección de oxígeno de la sangre. Así es como se interrumpe la respiración celular cuando el ácido cianhídrico ingresa al cuerpo humano. Al mismo tiempo, no se altera el suministro de oxígeno a la sangre ni su transferencia por la hemoglobina a los tejidos.
La sangre arterial está saturada de oxígeno, pasa a las venas, lo que se expresa en un color rosa brillante de la piel cuando se ve afectada por el ácido cianhídrico.
Para el cuerpo, el mayor peligro es la inhalación de vapores de ácido cianhídrico, ya que son transportados por la sangre por todo el cuerpo, provocando la supresión de las reacciones oxidativas en todos los tejidos. En este caso, la hemoglobina sanguínea no se ve afectada, ya que el ion Fe2+ de la hemoglobina sanguínea no interactúa con el grupo cianuro.
Es posible una intoxicación leve a una concentración de 0,04-0,05 mg / l y un tiempo de acción de más de 1 hora. Signos de intoxicación: olor a almendras amargas, sabor metálico en la boca, rascado en la garganta.
La intoxicación moderada se produce a una concentración de 0,12 - 0,15 mg/ly una exposición de 30 - 60 minutos. A los síntomas anteriores se agrega un color rosa brillante de las membranas mucosas y la piel de la cara, náuseas, vómitos, aumenta la debilidad general, aparecen mareos, se altera la coordinación de los movimientos, se observa una disminución de los latidos del corazón, pupilas dilatadas.
La intoxicación grave se produce a una concentración de 0,25 - 0,4 mg/ly una exposición de 5 - 10 minutos. Se acompañan de convulsiones con pérdida completa del conocimiento, arritmia cardíaca. Luego se desarrolla la parálisis y la respiración se detiene por completo.
Se considera que la concentración letal de ácido cianhídrico es de 1,5 - 2 mg/l con una exposición de 1 min o 70 mg por persona cuando se ingiere con agua o alimentos.
Obtención de ácido cianhídrico:
La producción de ácido cianhídrico se lleva a cabo a gran escala industrial de muchas maneras. Los tres métodos siguientes son los más importantes.
La interacción del monóxido de carbono con el amoníaco en presencia de un catalizador - óxido de aluminio:
CO + NH3=HCN + H2O
Oxidación conjunta de metano y amoníaco con oxígeno atmosférico en presencia de un catalizador de platino-rodio:
2CH4 + 2NH3 + 3O2=2HCN + 6H2O
Tratamiento de cianuros con ácido sulfúrico.
Las sustancias venenosas de acción tóxica general (tóxica general) incluyen ácido cianhídrico, cianuro de potasio, cianuro de sodio, cloruro de cianógeno, bromuro de cianógeno.
El uso más probable como arma de destrucción masiva es el ácido cianhídrico, que se encuentra en el arsenal de armas químicas de muchos países. El ácido cianhídrico (HCN) es un líquido transparente incoloro con olor a almendra amarga. La principal ruta de penetración de los vapores de ácido cianhídrico en el cuerpo es la inhalación, la concentración de veneno de 0,42 mg / l causa una muerte rápida.
Si el ácido cianhídrico se ingiere con alimentos o leche contaminados, la dosis letal es de 1 mg/kg de peso corporal. El mecanismo de acción del ácido cianhídrico se ha estudiado con cierto detalle en términos de violaciones de la respiración tisular. Se ha establecido que interfiere con los procesos redox en los tejidos y conduce al desarrollo de hipoxia tisular (histotóxica).
El sistema de suministro de energía del cuerpo se puede representar como una serie de enlaces: oxidación de sustratos con la acumulación de protones y electrones; transferencia de protones y electrones a lo largo de la cadena de enzimas respiratorias, durante la cual se acumulan macroergios (fosforilación). La sección final de la cadena respiratoria es una enzima que contiene Fe y Cu, la citocromo oxidasa, que activa el oxígeno suministrado por la sangre y transfiere protones al O2 con la formación de agua (Fig. 3.1).
Los premios Nobel Otto Warburg (descubrió la citocromo oxidasa, FAD, NADp), Peter Mitchell (autor de la hipótesis quimioosmótica de la fosforilación oxidativa), Fritz Lipmann (estudió el papel del ATP en la actividad metabólica de la célula) y otros hicieron una gran contribución. al desarrollo de ideas sobre el intercambio de energía.
Los procesos de generación de energía ocurren principalmente en las mitocondrias. Las enzimas de la cadena respiratoria están asociadas con la membrana interna. La transferencia de electrones se lleva a cabo de tal
secuencias: deshidrogenasa dependiente de dinucleótido de nicotinamida; flavinadenindin-
deshidrogenasa dependiente de cleótidos; coenzima Q (ubiquinona); citocromos b1, c1|, c, a, a3.
Así, la enzima terminal de la cadena respiratoria son los citocromos ay a3, denominados citocromo oxidasa.
Un tema bastante difícil para comprender los procesos de suministro de energía sigue siendo la identificación de los mecanismos de conjugación de oxidación y fosforilación. La teoría quimioosmótica más utilizada de Peter Mitchell. La esencia de la hipótesis es la siguiente.
Los componentes de la cadena respiratoria, al unir un electrón, también capturan un protón de la matriz mitocondrial (fig. 3.2).
"" - membrana externa mi
tocondria
espacio intermembrana de las mitocondrias
ES ÉL* 
ADP
matriz + fosfato
inorgánico
(explicaciones en el texto)
En el proceso de transferencia de electrones a lo largo de la cadena, el ion H+ se libera en el espacio intermembrana. En este caso, la superficie externa de la membrana mitocondrial interna adquiere una carga positiva, mientras que la superficie interna adquiere una carga negativa (debido a los iones OH). Los iones H+ a través de poros especiales (proteína de membrana F0) penetran en las mitocondrias, es decir, en la matriz. La transición de protones va acompañada de la liberación de energía libre, que es acumulada por la fase AT adyacente. En este punto, se produce la síntesis de ATP. El agua formada durante la síntesis debe eliminarse de la zona de reacción. Se supone que la molécula de agua se separa del ADP y del fosfato inorgánico en forma de iones H+ y OH-, que se liberan de la membrana de acuerdo con los gradientes de concentración: OH- - en el espacio intermembrana ("exterior"), y H+ - dentro de la mitocondria. En ambos casos, el proceso termina con la formación de agua.
Por lo tanto, podemos suponer que la respiración tisular carga la membrana mitocondrial y la fosforilación oxidativa la descarga, utilizando la energía del potencial de membrana para la síntesis de ATP.
El ácido cianhídrico, al reaccionar con Fe + citocromo oxidasa, bloquea la transferencia de un electrón del hierro al oxígeno molecular y, por lo tanto, interrumpe la vía principal de la respiración tisular, que, como se sabe, representa el 90-93% de los procesos oxidativos en el cuerpo.
Al mismo tiempo, durante el envenenamiento por cianuro, se establecieron hechos que no pueden explicarse únicamente por la hipoxia. Por ejemplo, el cuadro clínico del envenenamiento experimental no se correlaciona con la tasa de inhibición de la citocromo oxidasa en el cerebro. Como regla general, la disminución de la actividad enzimática se retrasa. Con formas fulminantes de envenenamiento, no se puede detectar ninguna inhibición significativa de la enzima. Un análisis de tales contradicciones también sugiere la presencia de un efecto directo de las moléculas del veneno sobre el sistema nervioso central, en particular, sobre los centros respiratorio y vasomotor, y sobre los glomérulos carotídeos. Además, los cianuros inhiben la actividad de varias enzimas involucradas en el metabolismo: catalasa, peroxidasa, lactato deshidrogenasa e interrumpen el metabolismo del calcio.
El cuadro clínico de la intoxicación por cianuro se caracteriza por la aparición temprana de signos de intoxicación, un curso rápido con el desarrollo de fenómenos de falta de oxígeno y una lesión predominante de la región central. sistema nervioso.
Los cianuros en dosis tóxicas provocan su excitación y luego su opresión. Al comienzo de la intoxicación, se observa excitación de los centros respiratorio y vasomotor. Esto se manifiesta por un aumento de la presión arterial y el desarrollo de dificultad para respirar grave. Una forma extrema de excitación del sistema nervioso central son las convulsiones clónico-tónicas, que se reemplazan por parálisis de los centros respiratorio y vasomotor.
Un patrón similar en el cambio de las fases de excitación e inhibición también es característico de la actividad de los sistemas respiratorio y cardiovascular. En la etapa inicial del envenenamiento por cianuro, se observa un aumento pronunciado en la frecuencia y profundidad de la respiración, que debe considerarse como una reacción compensatoria del cuerpo a la hipoxia. El efecto estimulante de los cianuros sobre la respiración se debe a la excitación de los quimiorreceptores del seno carotídeo ya la acción directa de las moléculas venenosas sobre el centro respiratorio. La excitación inicial de la respiración, a medida que se desarrolla la embriaguez, es reemplazada por su opresión hasta detenerse por completo.
Ya en el período inicial de envenenamiento, se observan cambios en la actividad del sistema cardiovascular: la frecuencia cardíaca se ralentiza, la presión arterial aumenta y el volumen minuto de circulación sanguínea aumenta. Estos cambios ocurren tanto debido a la excitación con cianuro de los quimiorreceptores del seno carotídeo y las células del centro vasomotor, como debido al aumento de la liberación de catecolaminas y, como resultado, al espasmo de los vasos sanguíneos. A medida que se desarrolla la intoxicación, la excitación se reemplaza por una fase de depresión: se forma un shock exotóxico, que se manifiesta por una caída de la presión arterial, un aumento de la frecuencia cardíaca, seguido de un paro cardíaco.
Al realizar estudios de laboratorio, se observa un aumento en el contenido de eritrocitos en la sangre debido a la contracción refleja del bazo en respuesta a la hipoxia desarrollada, se detectan leucocitosis, linfopenia y aneosinofilia. El color de la sangre venosa se vuelve escarlata brillante debido a que los tejidos no absorben el oxígeno; por la misma razón, la diferencia arteriovenosa disminuye bruscamente.
Debido a la inhibición de la respiración tisular, el estado ácido-base del cuerpo cambia. Al comienzo del envenenamiento, los afectados desarrollan alcalosis respiratoria, que luego se reemplaza por acidosis metabólica, que es consecuencia de una activación pronunciada de la glucólisis anaeróbica. Los productos metabólicos poco oxidados se acumulan en la sangre: aumenta el contenido de ácido láctico, los cuerpos de acetona y se observa hiperglucemia.
Hay formas de embriaguez fulminantes y tardías. La forma ultrarrápida se desarrolla cuando el veneno ingresa al cuerpo en grandes cantidades y se manifiesta por una pérdida instantánea de la conciencia, insuficiencia respiratoria, la aparición de un síndrome convulsivo breve, contra el cual se produce un paro respiratorio y se produce la muerte. La forma fulminante tiene un pronóstico desfavorable. El envenenamiento se desarrolla extremadamente rápido, la muerte ocurre casi instantáneamente y la atención médica generalmente se demora.
Con una forma tardía, el desarrollo de la lesión se alarga en el tiempo y el cuadro clínico es más diverso. Hay tres grados de severidad de las lesiones: leve, moderada y severa.
Un grado leve se caracteriza principalmente por trastornos subjetivos que aparecen 30-40 minutos después de la lesión: sabor desagradable en la boca, sensación de amargura, se desarrolla debilidad, mareos y se siente olor a almendras. Algo más tarde, se produce entumecimiento de la mucosa oral, salivación y náuseas. Al menor esfuerzo físico, aparece dificultad para respirar y debilidad muscular severa, tinnitus, dificultad para hablar y es posible que se produzcan vómitos. Después del cese de la acción del veneno, todas las sensaciones desagradables desaparecen. Sin embargo, el dolor de cabeza, la debilidad muscular, las náuseas y una sensación de debilidad general pueden permanecer durante 1 a 3 días. Con un grado leve de daño, se produce una recuperación completa.
Con una intoxicación moderada, los signos de envenenamiento aparecen 10-15 minutos después de la inhalación del veneno: primero, los trastornos subjetivos anteriores, y luego un estado de excitación, un sentimiento de miedo a la muerte, a veces se produce la pérdida del conocimiento. Las membranas mucosas y la piel de la cara adquieren un color escarlata, las pupilas se dilatan, el pulso es lento y tenso, la presión arterial aumenta, la respiración se vuelve superficial. Pueden ocurrir breves convulsiones clónicas. Con la asistencia oportuna y la eliminación de la atmósfera contaminada, el envenenado recupera rápidamente la conciencia. tomando nota adicional
debilidad, malestar general, debilidad general, dolor de cabeza, malestar en la región del corazón, taquicardia, labilidad del sistema cardiovascular. Estos fenómenos pueden persistir 4-6 días después de la lesión.
En intoxicaciones graves por altas concentraciones de OB y exposición más prolongada, la lesión aparece después de un período de latencia muy corto (minutos). Esquemáticamente, durante la intoxicación severa se distinguen cuatro etapas: inicial, disnea, convulsiva y paralítica.
La etapa inicial se caracteriza principalmente por sensaciones subjetivas, al igual que con un grado leve de envenenamiento. No dura más de 10 minutos y pasa rápidamente a la siguiente.
Para la etapa disneica, los signos de falta de oxígeno del tipo de tejido son típicos: el color escarlata de las membranas mucosas y la piel, aumentando gradualmente la debilidad, la ansiedad general, el dolor en la región del corazón. La persona envenenada desarrolla una sensación de miedo a la muerte, las pupilas se dilatan, el pulso se hace más lento, la respiración se vuelve frecuente y profunda.
En la etapa convulsiva, la condición de la persona afectada se deteriora bruscamente. Aparece exoftalmos, la respiración se vuelve arrítmica, rara, la presión arterial aumenta, el pulso se ralentiza aún más. Se pierde la conciencia, el reflejo corneal es lento, las pupilas se dilatan al máximo, no reaccionan a la luz. El tono muscular aumenta considerablemente, se conserva el color escarlata de la piel y las membranas mucosas. En este contexto, se producen convulsiones clónico-tónicas generalizadas, es posible que se muerda la lengua. Las convulsiones se reemplazan por una breve remisión, después de lo cual es posible nuevamente su recaída. La etapa convulsiva puede durar desde varios minutos hasta varias horas. En lesiones graves, es de corta duración y pasa a la etapa paralítica. Las convulsiones cesan, pero la víctima desarrolla un coma profundo con pérdida total de la sensibilidad y los reflejos, adinamia muscular, micción y defecación involuntarias. La respiración arrítmica rara persiste, luego se detiene por completo. El pulso se acelera, se vuelve arrítmico, la presión arterial desciende y unos minutos después de que se detiene la respiración, también se detiene la actividad cardíaca.
Con un curso favorable de intoxicación, el período convulsivo puede durar horas, después de lo cual los síntomas de intoxicación disminuyen, desaparece el color escarlata de la piel y las membranas mucosas, los parámetros de laboratorio se normalizan en 3-4 horas, que cambiaron al máximo en la convulsión. etapa (hiperglucemia, hiperlactacidemia, acidosis) . En la sangre periférica, se observa leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, linfopenia, aneosinofilia, en el estudio de la orina: proteinuria y cilindruria.
En el futuro, durante varias semanas después de una lesión grave, pueden persistir cambios persistentes y profundos en la esfera neuropsíquica. Como regla general, el síndrome asténico persiste durante 1 a 2 semanas, manifestado por aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, dolor de cabeza, sudoración y falta de sueño. Además, puede haber violaciones de la coordinación motora, trastornos orgánicos persistentes de naturaleza cerebelosa, paresia y parálisis de varios grupos musculares, dificultad para hablar y, a veces, un trastorno mental. En el centro de estos trastornos se encuentran, con toda probabilidad, los efectos residuales de la encefalopatía poshipóxica y tóxica transferida.
Las complicaciones somáticas se manifiestan principalmente por neumonía. Su aparición es facilitada por la aspiración de mocos y vómitos por parte de las víctimas, su larga permanencia en posición supina. Con algo menos de frecuencia, se detectan cambios en el sistema cardiovascular: durante la primera semana, sensaciones desagradables en la región del corazón, taquicardia, labilidad del pulso y los indicadores de presión, cambios en el ECG (la naturaleza coronaria de la parte final del complejo ventricular ) se notan. Posteriormente, los cambios del ECG se suavizan, pero no desaparecen por completo. Las manifestaciones de insuficiencia coronaria son causadas no solo por la hipoxia del músculo cardíaco en el período agudo de intoxicación, sino también, aparentemente, por el efecto tóxico de la OB sobre el sistema de conducción, los vasos coronarios y directamente sobre el miocardio.
Diagnósticos. El diagnóstico de daño por ácido cianhídrico se basa en los siguientes signos: la aparición repentina de los síntomas de la lesión, la secuencia de desarrollo y la fugacidad del cuadro clínico, el olor a almendras amargas en el aire exhalado, el color escarlata de la piel
ny cubiertas y membranas mucosas, pupilas dilatadas y exoftalmos. Las lesiones por ácido prúsico deben diferenciarse de la intoxicación con otras sustancias tóxicas y OB, que conducen al desarrollo de un complejo de síntomas convulsivos (lesiones de FOV, mostaza nitrogenada, intoxicación por monóxido de carbono, etc.).
Primeros auxilios y tratamiento. Los primeros auxilios para el envenenamiento por ácido cianhídrico consisten en detener la acción adicional del veneno, ponerse una máscara de gas y, si es necesario, realizar ventilación mecánica.
Los antídotos de ácido cianhídrico están representados por varios grupos de sustancias: estos son formadores de metahemoglobina, compuestos que contienen azufre y carbohidratos. El uso de formadores de metahemoglobina se propuso sobre la base de la comprensión del mecanismo de acción del ácido cianhídrico. Dado que el hierro está en forma de óxido en la molécula de metahemoglobina, el ácido cianhídrico, que tiene afinidad por el Fe3+, se combina rápidamente con él y forma cianometahemoglobina. De esta forma, el ácido cianhídrico se retiene en la sangre en estado ligado, lo que evita el bloqueo de la respiración de los tejidos y el desarrollo de síntomas de intoxicación. Además, la metahemoglobina, a la que se une activamente la molécula cian, desbloquea las enzimas respiratorias que contienen hierro a través de la difusión inversa a lo largo del gradiente de concentración del veneno desde los tejidos hacia la sangre y ayuda a restaurar la respiración tisular alterada.
La formación de metahemoglobina se logra mediante el uso de nitritos. Este grupo de sustancias incluye antician (un antídoto estándar, un derivado de aminofenol), nitrito de amilo, nitrito de propilo y nitrito de sodio.
Los temores de que el uso de formadores de metahemoglobina provocaría una disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre debido a la conversión de parte de la hemoglobina en metahemoglobina resultaron ser infundados. Se ha demostrado que la restauración de la respiración tisular compensa los efectos adversos de los antídotos. Solo debe recordarse que la cantidad de metahemoglobina en la sangre, formada con la ayuda de estos medios, no debe exceder el 30% de la hemoglobina total. Con un contenido de metahemoglobina del 30-40%, se logra la unión de hasta 500 mg de cianión. Además, todos los nitritos tienen un efecto vasodilatador y su sobredosis puede provocar una insuficiencia vascular grave. Por lo tanto, es recomendable cumplir con las dosis recomendadas de medicamentos y, si es necesario, continuar con el tratamiento con antídotos, recurrir al uso de otros antídotos. El uso de este último también es deseable por otras razones. Los formadores de metahemoglobina no liberan al cuerpo de la presencia de veneno. Solo se unen temporalmente al cian, que, a medida que se destruye la metahemoglobina y se disocia la cian-metahemoglobina, vuelve a entrar en la sangre y provoca una recaída de la intoxicación.
El efecto de antídoto de los agentes formadores de metahemoglobina se desarrolla con bastante rapidez, incluso cuando aún no se ha determinado un aumento notable en la concentración de metahemoglobina en la sangre. Esto sugiere la presencia de varios mecanismos en la estructura de su actividad terapéutica. En particular, la capacidad de mejorar los procesos metabólicos en el miocardio a través de la expansión de los vasos coronarios.
En caso de intoxicación por ácido cianhídrico, la primera inyección de antician en una dosis de 1 ml de una solución al 20% es intravenosa en 10 ml de glucosa al 25-40% o por vía intramuscular. Esto logra la inactivación de la hemoglobina en un 20-25%. En el futuro, el antídoto se puede reintroducir solo por vía intramuscular 30-40 minutos después de la primera inyección y, si es necesario, nuevamente a la misma dosis e intervalo de tiempo.
Otra dirección de la terapia con antídotos es el uso de medicamentos que inactivan el veneno. Estos son compuestos que contienen azufre, carbohidratos y agentes quelantes (por ejemplo, preparaciones de cobalto). Se sabe que en el cuerpo, el ácido cianhídrico, combinado con azufre, puede convertirse en compuestos de rodanuro no tóxicos. El proceso de neutralización natural procede con la participación de la enzima rodanasa. Pero en caso de envenenamiento, cuando una gran cantidad de cian ingresa al cuerpo, esta reacción no garantiza la rápida destrucción del veneno, por lo tanto, se ofrecen preparaciones que contienen azufre para acelerar el proceso de desintoxicación. El tiosulfato de sodio resultó ser el más eficaz de los donantes de azufre. Se recomienda para la administración intravenosa de 20-50 ml de una solución al 30%. Su desventaja es la acción lenta. Otro antídoto que destruye el cianógeno es la glucosa. Ella lo convierte en cianohidrinas no tóxicas. Se usa en forma de una solución al 25% de 20-40 ml. La glucosa no sólo ha marcado anti-
propiedades del punto, sino también la naturaleza antitóxica de la acción, que se utiliza ampliamente en diversas intoxicaciones agudas. Su desventaja, como el tiosulfato de sodio, es una acción relativamente lenta.
Además de los antídotos enumerados anteriormente, el azul de metileno tiene propiedades de antídoto. Al ser un aceptor del hidrógeno formado durante la oxidación del sustrato tisular, estimula la vía anaeróbica de la respiración tisular. El propio azul de metileno se convierte en un leucocompuesto incoloro. Como resultado de su acción, se restaura la función deshidratasa y se hace posible una mayor eliminación de hidrógeno del sustrato, es decir, su oxidación. El azul de metileno se usa en una solución al 1% por vía intravenosa, 20-50 ml. En dosis altas, este fármaco tiene la capacidad de formar metahemoglobina. Debe recordarse sobre efecto secundario medicamento (hemólisis, anemia) y la necesidad de cumplir con las dosis anteriores.
Efecto terapéutico favorable tiene unitiol, que, al no ser un donador de azufre, activa la enzima rodanasa y acelera así el proceso de desintoxicación. Entre los antídotos contra el cianuro, también es necesario mencionar los compuestos de cobalto, en particular, la sal de cobalto de EDTA (preparación comercial "Kelocyanor", que es EDTA de dicobalto), que forma sales complejas no tóxicas con el ácido cianhídrico, que se excretan a través de los riñones. La hidroxicobalamina (usada en Francia) no se usa mucho debido a su capacidad para causar anemia perniciosa. Debe recordarse que los derivados del cobalto se recetan solo en el caso en que el diagnóstico de "intoxicación aguda por cianuro" esté fuera de toda duda. Si dichos compuestos no se usan para el fin previsto, pueden desarrollarse náuseas, vómitos, taquicardia, hipertensión y reacciones alérgicas.
La terapia con antídotos para lesiones con ácido cianhídrico, por regla general, se lleva a cabo en combinación: primero, se usan nitritos de acción rápida y luego glucosa y tiosulfato de sodio. Estos últimos actúan más lentamente que los formadores de metahemoglobina, pero finalmente neutralizan el veneno absorbido.
En la etapa paralítica de la lesión, además del uso de antídotos, es necesario realizar medidas de reanimación (ventilación, compresiones torácicas), la introducción de analépticos respiratorios. Los agentes sintomáticos también son de gran importancia: cordiamina, cafeína, efedrina, así como inhalaciones de oxígeno: un aumento en la tensión del oxígeno disuelto en el plasma acelera la oxidación del cianuro en la sangre.
El tratamiento adicional debe estar dirigido a eliminar las consecuencias de la lesión. Se realiza terapia de desintoxicación (glucosa con vitaminas, tiosulfato de sodio), tratamiento desensibilizante, prevención y tratamiento de complicaciones (antibióticos y sulfonamidas).
Tratamiento por etapas. El envenenamiento se desarrolla rápidamente, por lo que la atención médica es urgente y debe estar cerca de la lesión. Debe tenerse en cuenta que incluso con pérdida del conocimiento y respiración oprimida, la atención médica puede ser efectiva.
Los primeros auxilios en el brote incluyen ponerse una máscara antigás afectada, el uso de nitrito de amilo (en una atmósfera envenenada, una ampolla triturada con un antídoto se coloca debajo de una máscara antigás), si es necesario, ventilación mecánica. Luego se lleva a cabo la evacuación fuera del foco. Golpeados en estado de inconsciencia y que han pasado por un estado convulsivo de intoxicación, necesitan ser evacuados acostados.
Los primeros auxilios complementan las medidas anteriores con la administración parenteral de 1 ml de una solución de antician al 20%, si es necesario, 1 ml de cordiamina por vía subcutánea.
La primera ayuda médica consiste en el uso complejo de antídotos. Se reintroduce Antician, y si no se ha utilizado antes el antídoto, su administración intravenosa debe realizarse en 10 ml de glucosa al 25-40%. Luego, por vía intravenosa, designe 20-50 ml de solución de tiosulfato de sodio al 30%.
Realizar inhalación de oxígeno. Según las indicaciones, se utilizan por vía intramuscular 2 ml de una solución al 1,5% de etimizol y cordiamina. La evacuación adicional se lleva a cabo solo después de la eliminación de las convulsiones y la normalización de la respiración. En el camino, es necesario brindar asistencia en caso de reincidencia de la intoxicación.
La asistencia terapéutica calificada consiste, en primer lugar, en medidas urgentes: ventilación mecánica (por el método de hardware), administración repetida de antídotos (antician, tiosulfato de sodio, glucosa), inhalación de oxígeno, inyecciones de cordiamina, etimizol. demorado
nye medidas de atención terapéutica calificada incluyen la introducción de antibióticos, agentes desensibilizantes, vitaminas, líquidos. La evacuación de pacientes con lesiones graves se realiza en el VPTG, en presencia de trastornos neurológicos residuales; en el VPNG, aquellos que han sufrido una intoxicación leve permanecen en el hospital médico. Los afectados en estado de coma y convulsiones no son transportables.
Se brinda asistencia especializada en instituciones médicas en su totalidad. Al final del tratamiento, los convalecientes son transferidos al HPLR; en presencia de cambios neurológicos focales persistentes, los pacientes están sujetos a derivación al IVC.
Características del daño por cloruro de cianógeno. Al igual que el ácido cianhídrico, el cloruro de cianógeno altera la respiración de los tejidos. A diferencia de este último, tiene un efecto notable en las vías respiratorias y los pulmones, asemejándose al OB del grupo asfixiante. Al momento del contacto con el cloruro de cianuro se observa irritación de las vías respiratorias y de las mucosas de los ojos, a altas concentraciones se desarrolla un cuadro de intoxicación aguda típico de los cianuros con posible desenlace fatal. En el caso de un resultado exitoso de la intoxicación por cianuro, después de que haya pasado el período de latencia, se puede desarrollar un edema pulmonar tóxico.
El rápido desarrollo de la industria química y la quimicalización de toda la economía nacional llevaron a una expansión significativa de la producción y uso de diversos productos químicos en la industria; la gama de estas sustancias también se ha ampliado significativamente: se han obtenido muchos compuestos químicos nuevos, como monómeros y polímeros, colorantes y disolventes, fertilizantes y pesticidas, sustancias combustibles, etc. Muchas de estas sustancias no son indiferentes al cuerpo y, al obtener en el aire de los locales de trabajo, directamente sobre los trabajadores o dentro de su cuerpo, pueden afectar adversamente la salud o el funcionamiento normal del cuerpo. Tales productos químicos se llaman dañinos. Estos últimos, según la naturaleza de su acción, se dividen en sustancias irritantes, tóxicas (o venenosas), sensibilizantes (o alérgenos), cancerígenas, etc. Muchas de ellas tienen varias propiedades nocivas a la vez, y sobre todo, para en cierta medida tóxicos, por lo que el concepto de "sustancias nocivas" se identifica a menudo con "sustancias tóxicas", "venenos", independientemente de la presencia de otras propiedades en ellos.
Los envenenamientos y enfermedades resultantes de la exposición a sustancias nocivas en el proceso de realización del trabajo en el trabajo se denominan envenenamientos y enfermedades ocupacionales.
Causas y fuentes de liberación de sustancias nocivas. Las sustancias nocivas en la industria pueden formar parte de las materias primas, productos finales, subproductos o productos intermedios de una determinada producción. Pueden ser de tres tipos: sólidos, líquidos y gaseosos. Es posible la formación de polvo de estas sustancias, vapores y gases.
Los polvos tóxicos se forman por las mismas razones que los polvos ordinarios descritos en la sección anterior (molienda, combustión, evaporación seguida de condensación) y se liberan al aire a través de aberturas abiertas, fugas en equipos polvorientos o cuando se vierten en un recipiente abierto. camino.
Las sustancias nocivas líquidas se filtran con mayor frecuencia a través de fugas en equipos, comunicaciones y salpicaduras cuando se drenan abiertamente de un recipiente a otro. Al mismo tiempo, pueden entrar directamente en la piel de los trabajadores y tener el efecto adverso correspondiente y, además, contaminar las superficies exteriores circundantes de equipos y cercas, que se convierten en fuentes abiertas de su evaporación. Con tal contaminación, se crean grandes superficies de evaporación de sustancias nocivas, lo que conduce a una rápida saturación del aire con vapor y la formación de altas concentraciones. Las causas más comunes de fugas de líquidos de equipos y comunicaciones son juntas corroídas en conexiones de bridas, grifos y válvulas sueltas, prensaestopas sellados insuficientemente, corrosión de metales, etc.
Si las sustancias líquidas se encuentran en recipientes abiertos, también se produce la evaporación desde su superficie y los vapores resultantes se introducen en el aire de los locales de trabajo; cuanto mayor es la superficie abierta del líquido, más se evapora.
En el caso de que un líquido llene parcialmente un recipiente cerrado, los vapores resultantes saturan hasta el límite el espacio vacío de este recipiente, creando concentraciones muy altas en él. Si hay fugas en este contenedor, los vapores concentrados pueden penetrar en la atmósfera del taller y contaminarla. La salida de vapor aumenta si el recipiente está bajo presión. Las emisiones masivas de vapor también se producen en el momento de llenar el recipiente con líquido, cuando el líquido que se vierte desplaza los vapores concentrados acumulados en el recipiente, que entran en el taller por la parte abierta o se filtran (si el recipiente cerrado no está equipado con un aire especial). salida fuera del taller). La liberación de vapores de recipientes cerrados con líquidos nocivos ocurre al abrir tapas o escotillas para monitorear el progreso del proceso, mezclar o cargar Materiales adicionales, muestreo, etc
Si las sustancias nocivas gaseosas se utilizan como materia prima o se obtienen como productos terminados o intermedios, por regla general, se liberan al aire de los locales de trabajo solo a través de fugas accidentales en las comunicaciones y equipos (ya que si están presentes en el aparato, el este último no puede abrirse ni siquiera por un corto tiempo).
Como resultado de la adsorción, los gases pueden asentarse en la superficie de las partículas de polvo y ser arrastrados por ellas a ciertas distancias. En tales casos, los lugares de liberación de polvo pueden convertirse simultáneamente en lugares de liberación de gas.
La fuente de liberación de sustancias nocivas de los tres tipos (aerosol, vapor y gas) son a menudo varios dispositivos de calefacción: secadores, hornos de calentamiento, tostado y fusión, etc. Las sustancias nocivas en ellos se forman como resultado de la combustión y descomposición térmica de ciertos productos. Su liberación al aire se produce a través de las aberturas de trabajo de estos hornos y secadores, filtraciones en su mampostería (quemados) y por el material calentado que se extrae de ellos (escoria o metal fundido, productos secos o material cocido, etc.).
Una causa frecuente de emisiones masivas de sustancias nocivas es la reparación o limpieza de equipos y comunicaciones que contienen sustancias tóxicas, con su apertura, y más aún, su desmontaje.
Algunas sustancias vaporosas y gaseosas, liberadas en el aire y que lo contaminan, son absorbidas por materiales de construcción individuales, como madera, yeso, ladrillo, etc. Con el tiempo, dichos materiales de construcción se saturan con estas sustancias y bajo ciertas condiciones ( cambios de temperatura, etc.) ) se convierten en fuentes de su liberación al aire - desorción; por lo tanto, a veces incluso con la eliminación completa de todas las demás fuentes de emisiones nocivas, sus concentraciones elevadas en el aire pueden permanecer durante mucho tiempo.
Vías de entrada y distribución de sustancias nocivas en el organismo. Las principales vías de entrada de sustancias nocivas al organismo son las vías respiratorias, el tubo digestivo y la piel.
La más importante es su ingesta a través del sistema respiratorio. Los polvos, vapores y gases tóxicos liberados en el aire interior son inhalados por los trabajadores y penetran en los pulmones. A través de la superficie ramificada de los bronquiolos y alvéolos, se absorben en la sangre. Los venenos inhalados tienen un efecto adverso durante casi todo el período de trabajo en una atmósfera contaminada y, a veces, incluso al final del trabajo, ya que su absorción continúa. Los venenos que han ingresado a la sangre a través de los órganos respiratorios se transportan por todo el cuerpo, por lo que su efecto tóxico puede afectar una amplia variedad de órganos y tejidos.
Las sustancias nocivas ingresan a los órganos digestivos al tragar polvos tóxicos que se han depositado en las membranas mucosas de la cavidad bucal, o al llevarlos allí con las manos contaminadas.
Los venenos que ingresan al tracto digestivo se absorben a través de las membranas mucosas hacia la sangre a lo largo de todo el camino. La mayor parte de la absorción se produce en el estómago y los intestinos. Los venenos que ingresan a través de los órganos digestivos son enviados por la sangre al hígado, donde algunos de ellos son retenidos y parcialmente neutralizados, debido a que el hígado es una barrera para las sustancias que ingresan a través del tracto digestivo. Solo después de atravesar esta barrera, los venenos ingresan al torrente sanguíneo general y son transportados por todo el cuerpo.
Las sustancias tóxicas que tienen la capacidad de disolverse o disolverse en grasas y lipoides pueden penetrar en la piel cuando esta última está contaminada con estas sustancias, y en ocasiones incluso si están en el aire (en menor medida). Los venenos que han penetrado en la piel entran inmediatamente en el torrente sanguíneo general y se transportan por todo el cuerpo.
Los venenos que han ingresado al cuerpo de una forma u otra pueden distribuirse de manera relativamente uniforme en todos los órganos y tejidos, ejerciendo un efecto tóxico sobre ellos. Algunos de ellos se acumulan principalmente en ciertos tejidos y órganos: en el hígado, huesos, etc. Tales lugares de acumulación predominante de sustancias tóxicas se denominan depósitos de veneno en el cuerpo. Muchas sustancias se caracterizan por ciertos tipos de tejidos y órganos donde se depositan. El retraso de los venenos en el depósito puede ser a corto y largo plazo, hasta varios días y semanas. Al dejar gradualmente el depósito en la circulación general, también pueden tener un cierto efecto tóxico leve, por regla general. Algunos fenómenos inusuales (ingesta de alcohol, alimentos específicos, enfermedades, lesiones, etc.) pueden provocar una eliminación más rápida de los venenos del depósito, por lo que su efecto tóxico es más pronunciado.
La excreción de venenos del cuerpo ocurre principalmente a través de los riñones y los intestinos; las sustancias más volátiles también se excretan a través de los pulmones con el aire exhalado.
Propiedades físicas y químicas de las sustancias nocivas. Las propiedades físicas y químicas de las sustancias nocivas en forma de polvo son las mismas que las del polvo ordinario.
Si en la producción se utilizan sustancias nocivas sólidas pero solubles en forma de soluciones, sus propiedades fisicoquímicas serán similares a las de las sustancias líquidas en muchos aspectos.
Cuando las sustancias nocivas penetran en la piel y las mucosas, el mayor valor higiénico de las propiedades físicas y químicas es la tensión superficial del líquido o solución, la consistencia de la sustancia, la afinidad química por las grasas y lípidos que recubren la piel, así como la la capacidad de disolver grasas y lipoides.
Las sustancias de consistencia líquida y los líquidos de baja tensión superficial, cuando entran en contacto con la piel o las mucosas, las humedecen bien y contaminan una mayor área, y, por el contrario, los líquidos de alta tensión superficial, consistencia espesa (oleosa) y los sólidos, cuando entran en contacto con la piel, más a menudo permanecen en ella en forma de gotas (si no se frotan) o partículas de polvo (sólidos), en contacto con la piel en un área limitada. Por lo tanto, las sustancias con baja tensión superficial y consistencia líquida son más peligrosas que las sustancias sólidas o espesas con alta tensión superficial.
Las sustancias que son similares en su composición química a las grasas y los lípidos, cuando entran en contacto con la piel, se disuelven relativamente rápido en las grasas y los lípidos de la piel y junto con ellos pasan a través de la piel hacia el cuerpo (a través de sus poros, conductos del sebáceo y glándulas sudoríparas). Muchos líquidos tienen la capacidad de disolver grasas y lipoides por sí mismos, y debido a esto también penetran en la piel con relativa rapidez. En consecuencia, las sustancias con estas propiedades son más peligrosas que otras con propiedades físicas y químicas opuestas (en igualdad de condiciones).
Con respecto a la contaminación por vapores o gases dañinos del aire, la volatilidad de una sustancia, la elasticidad de sus vapores, el punto de ebullición, la gravedad específica y la composición química son de importancia higiénica.
La volatilidad de una sustancia es la capacidad de evaporar una cierta cantidad de ella por unidad de tiempo a una temperatura dada. La volatilidad de todas las sustancias se compara con la volatilidad del éter en las mismas condiciones, tomadas como una unidad. Las sustancias con baja volatilidad saturan el aire más lentamente que las sustancias con alta volatilidad, que pueden evaporarse relativamente rápido, creando altas concentraciones de ellas en el aire. En consecuencia, las sustancias con mayor volatilidad representan un peligro mayor que aquellas con baja volatilidad. A medida que aumenta la temperatura de una sustancia, también aumenta su volatilidad.
De gran importancia higiénica es la elasticidad o presión de vapor de un líquido tóxico, es decir, límite de saturación del aire a una determinada temperatura. Este indicador, como la presión del aire, se expresa en milímetros de mercurio. Para cada líquido, la presión de vapor para ciertas temperaturas es un valor constante. El grado de posible saturación del aire con su vapor depende de este valor. Cuanto mayor sea la presión de vapor, mayor será la saturación y mayores las concentraciones que se pueden crear cuando este líquido se evapora. A medida que aumenta la temperatura, también aumenta la presión de vapor. Esta propiedad es especialmente importante a tener en cuenta durante la evaporación prolongada de sustancias tóxicas, cuando los vapores se liberan hasta que el aire está completamente saturado con ellos, lo que a menudo se observa en habitaciones cerradas y mal ventiladas.
El punto de ebullición, que es un valor constante para cada sustancia, también determina la peligrosidad relativa de esta sustancia, ya que de ella depende la volatilidad en condiciones normales de temperatura del taller. Se sabe que la vaporización más intensa, es decir, La evaporación ocurre durante la ebullición, cuando la temperatura del líquido sube a este valor constante. Sin embargo, se produce un aumento gradual de la volatilidad de un líquido a medida que su temperatura se acerca al punto de ebullición. Por lo tanto, cuanto menor sea el punto de ebullición de una sustancia, menor será la diferencia entre la temperatura última y la habitual del taller, más cerca estará la temperatura de esta sustancia (si no se enfría o calienta adicionalmente) de su punto de ebullición, por lo tanto, su la volatilidad también es mayor. Por lo tanto, las sustancias con un punto de ebullición bajo son más peligrosas que las de alto punto de ebullición.
La densidad de una sustancia es uno de los factores que determinan la distribución de los vapores de esta sustancia en el aire. Los vapores de sustancias con una densidad inferior a la densidad del aire en las mismas condiciones de temperatura ascienden a la zona superior, por lo tanto, al pasar a través de una capa de aire relativamente espesa (cuando los vapores se liberan en la zona inferior), se mezclan rápidamente con ella, contaminando grandes espacios y creando las mayores concentraciones en la zona superior (si no hay escape mecánico o natural desde allí). Cuando la densidad de las sustancias es mayor que la densidad del aire, los vapores liberados se acumulan principalmente en la zona inferior, creando allí las mayores concentraciones. Sin embargo, cabe señalar que esta última regularidad se viola a menudo cuando se producen liberaciones de calor o los propios vapores se liberan en forma calentada. En estos casos, a pesar de la alta densidad, las corrientes de convección del aire calentado llevan los vapores a la zona superior y también contaminan el aire. Todos estos patrones deben tenerse en cuenta al colocar trabajos en niveles diferentes talleres y equipos ventilación de escape.
Algunas de las propiedades físicas de las sustancias antes mencionadas se ven significativamente afectadas por el estado del medio ambiente y, sobre todo, por las condiciones meteorológicas. Así, por ejemplo, un aumento en la movilidad del aire aumenta la volatilidad de los líquidos, un aumento en la temperatura aumenta la presión de vapor y aumenta la volatilidad, y la rarefacción del aire también contribuye a esto último.
El valor higiénico más importante es la composición química de las sustancias nocivas. La composición química de una sustancia determina sus principales propiedades tóxicas: diferentes sustancias en su composición química tienen diferentes efectos tóxicos en el cuerpo, tanto en naturaleza como en fuerza. No se ha establecido una relación consistente y estrictamente definida entre la composición química de una sustancia y sus propiedades tóxicas, sin embargo, aún se puede establecer alguna conexión entre ellas. Entonces, en particular, las sustancias del mismo grupo químico, por regla general, son muy similares en términos de toxicidad (benceno y sus homólogos, un grupo de hidrocarburos clorados, etc.). Esto a veces hace posible, por la similitud de la composición química, juzgar aproximadamente la naturaleza del efecto tóxico de alguna sustancia nueva. Dentro de grupos separados similares en composición química de sustancias, también se reveló un cierto patrón en el cambio en el grado de su toxicidad y, a veces, en el cambio en la naturaleza del efecto tóxico.
Por ejemplo, en el mismo grupo de hidrocarburos clorados u otros hidrocarburos halogenados, a medida que aumenta el número de átomos de hidrógeno reemplazados por halógenos, aumenta el grado de toxicidad de las sustancias. El tetracloroetano es más tóxico que el dicloroetano, y este último es más tóxico que el cloruro de etilo. La adición de grupos nitro o amino a los hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno, xileno) en lugar de un átomo de hidrógeno les confiere propiedades tóxicas completamente diferentes.
Se han identificado algunas interrelaciones entre la composición química de las sustancias y sus propiedades tóxicas, lo que ha permitido abordar una valoración aproximada del grado de toxicidad de las nuevas sustancias en función de su composición química.
El efecto de las sustancias nocivas en el cuerpo. Las sustancias nocivas pueden tener efectos locales y generales en el cuerpo. La acción local se manifiesta con mayor frecuencia en forma de irritación o quemaduras químicas del lugar de contacto directo con el veneno; por lo general, se trata de la piel o las membranas mucosas de los ojos, las vías respiratorias superiores y la cavidad bucal. es una consecuencia exposición a sustancias químicas sustancia irritante o tóxica sobre las células vivas de la piel y las mucosas. En forma leve, se manifiesta en forma de enrojecimiento de la piel o de las mucosas, a veces en forma de hinchazón, picor o sensación de quemazón; en los casos más graves, los fenómenos dolorosos son más pronunciados, y la alteración de la piel o de las mucosas puede llegar hasta su ulceración.
El efecto general del veneno se produce cuando penetra en la sangre y se esparce por todo el cuerpo. Algunos venenos tienen un específico, i.e. acción selectiva sobre determinados órganos y sistemas (sangre, hígado, tejido nervioso, etc.). En estos casos, al penetrar el cuerpo de cualquier manera, el veneno afecta solo a un determinado órgano o sistema. La mayoría de los venenos tienen un efecto tóxico general o un efecto simultáneo en varios órganos o sistemas.
El efecto tóxico de los venenos puede manifestarse en forma de intoxicación aguda o crónica: intoxicación.
La intoxicación aguda se produce como resultado de una exposición relativamente corta a una cantidad significativa de una sustancia nociva (altas concentraciones) y se caracteriza, por regla general, por desarrollo rápido fenómenos dolorosos - síntomas de intoxicación.
Prevención de intoxicaciones y enfermedades profesionales. Las medidas de prevención de intoxicaciones y enfermedades profesionales deben ir encaminadas, en primer lugar, a la máxima eliminación de sustancias nocivas de la producción, sustituyéndolas por productos no tóxicos o al menos menos tóxicos. También es necesario eliminar o minimizar las impurezas tóxicas en los productos químicos, para lo cual es recomendable indicar los límites de posibles impurezas en las normas aprobadas para estos productos, es decir. llevar a cabo su normalización higiénica.
Cuando existan varios tipos de materias primas o procesos tecnológicos para la obtención de un mismo producto, se deberá dar preferencia a aquellos materiales que contengan menos sustancias tóxicas o las sustancias presentes tengan menor toxicidad, así como a aquellos procesos que no emitan sustancias tóxicas o estos últimos tienen la menor toxicidad toxicidad.
Se debe prestar especial atención al uso en la producción de nuevos productos químicos, cuyas propiedades tóxicas aún no se han estudiado. Entre dichas sustancias también pueden encontrarse sustancias altamente tóxicas, por lo que, si no se toman las precauciones adecuadas, no se puede descartar la posibilidad de una intoxicación laboral. Para evitar esto, todos los procesos tecnológicos recientemente desarrollados y los productos químicos recién obtenidos deben estudiarse simultáneamente desde un punto de vista higiénico: evaluar el riesgo de emisiones peligrosas y la toxicidad de las nuevas sustancias. Todas las innovaciones y medidas preventivas previstas deben coordinarse sin falta con las autoridades sanitarias locales.
Los procesos tecnológicos con el uso o la posibilidad de formación de sustancias tóxicas deben ser lo más continuos posible para eliminar o minimizar la liberación de sustancias nocivas en las etapas intermedias del proceso tecnológico. Para el mismo fin, es necesario utilizar los equipos tecnológicos y de comunicaciones más sellados, que pueden contener sustancias tóxicas. Se debe prestar especial atención al mantenimiento de la estanqueidad en las conexiones de las bridas (use juntas resistentes a esta sustancia), en el cierre de escotillas y otras aberturas de trabajo, sellos de cajas de empaque, tomamuestras. Si se detectan fugas o golpes de vapores y gases de los equipos, se deben tomar medidas urgentes para eliminar las fugas existentes en los equipos o comunicaciones. Para la carga de materias primas, así como para la descarga de productos terminados o subproductos que contengan sustancias tóxicas, se deben utilizar alimentadores estancos o ductos cerrados, de manera que estas operaciones se realicen sin abrir los equipos ni las comunicaciones.
El aire desplazado durante la carga de contenedores con sustancias tóxicas debe ser evacuado por conductos especiales (respiraderos) fuera del taller (por regla general, a la zona superior), y en algunos casos, cuando se desplacen sustancias especialmente tóxicas, debe ser limpiado previamente de sustancias nocivas o neutralizado, eliminado, etc. Además.
Es recomendable mantener el modo tecnológico de funcionamiento de los equipos que contienen sustancias tóxicas de forma que no contribuya al aumento de las emisiones nocivas. El mayor efecto en este sentido es el mantenimiento de un cierto vacío en los aparatos y comunicaciones, en el que, incluso en caso de fuga, el aire del taller será aspirado hacia estos aparatos y comunicaciones y evitará la liberación de sustancias tóxicas. de ellos. Es especialmente importante mantener un vacío en equipos y aparatos que tienen aberturas de trabajo permanentemente abiertas o no cerradas herméticamente (hornos, secadores, etc.). Al mismo tiempo, la práctica muestra que en aquellos casos en que, de acuerdo con las condiciones de la tecnología, se requiere mantener una presión especialmente alta dentro del aparato y en las comunicaciones, no se observa en absoluto el apagado de dicho aparato y las comunicaciones, o es muy insignificante. Esto se debe al hecho de que con fugas significativas y golpes presión alta cae bruscamente y se rompe proceso tecnológico, es decir. sin la estanqueidad adecuada es imposible trabajar.
Los procesos tecnológicos asociados a la posibilidad de emisiones nocivas deben mecanizarse y automatizarse en la medida de lo posible, con control remoto. Esto eliminará el riesgo de contacto directo de los trabajadores con sustancias tóxicas (contaminación de la piel, overoles) y quitará puestos de trabajo de la zona más peligrosa de los principales equipos tecnológicos.
El mantenimiento preventivo oportuno y la limpieza de equipos y comunicaciones son de gran importancia higiénica.
La limpieza de los equipos tecnológicos que contengan sustancias tóxicas debe realizarse principalmente sin abrirlos y desmontarlos, o al menos con una apertura mínima en volumen y tiempo (mediante soplado, lavado, limpieza a través de prensaestopas, etc.). La reparación de dicho equipo debe llevarse a cabo en soportes especiales aislados de la sala general, equipados con ventilación de escape mejorada. Antes de desmontar el equipo, tanto para su entrega en el puesto de reparación como para las reparaciones in situ, es necesario vaciarlo completamente del contenido, luego soplarlo bien o enjuagarlo para eliminación completa residuos de sustancias tóxicas.
Si es imposible eliminar por completo la liberación de sustancias nocivas en el aire, es necesario utilizar medidas de ingeniería sanitaria y, en particular, ventilación. Lo más apropiado y que brinda un mayor efecto higiénico es la ventilación de extracción local, que elimina las sustancias nocivas directamente de la fuente de su liberación y evita que se propaguen por toda la habitación. Para aumentar la eficiencia de la ventilación de extracción local, es necesario cubrir las fuentes de emisiones nocivas tanto como sea posible y extraer debajo de estos refugios.
La experiencia demuestra que para evitar que se eliminen sustancias nocivas, es necesario que la campana proporcione fugas de aire a través de aberturas abiertas o fugas en este refugio al menos 0,2 m / s; para sustancias extremadamente y especialmente peligrosas y altamente volátiles, para una mayor garantía, la velocidad mínima de aspiración se aumenta a 1 m/s, y en ocasiones más.
La ventilación de intercambio general se usa en los casos en que hay fuentes dispersas de emisiones nocivas que son prácticamente difíciles de equipar completamente con extractores locales, o cuando la ventilación de escape local por alguna razón no proporciona una captura y eliminación completas de las sustancias nocivas emitidas. Suele estar equipado en forma de aspiración de zonas de máxima acumulación de sustancias nocivas con compensación del aire sustraído por la entrada de aire exterior, que suele ser suministrado a la zona de trabajo. Este tipo de ventilación está diseñado para diluir los peligros liberados en el aire de los locales de trabajo a concentraciones seguras.
Para combatir el polvo tóxico, además de las medidas tecnológicas y sanitarias generales descritas anteriormente, también se utilizan las medidas antipolvo descritas anteriormente.
El diseño de los edificios industriales en los que son posibles las emisiones nocivas, su diseño arquitectónico y constructivo y la colocación de equipos tecnológicos y sanitarios deben garantizar, en primer lugar, el suministro preferencial de aire fresco tanto de forma natural como artificial a los principales lugares de trabajo, áreas de servicio. Para ello, es aconsejable ubicar dichas instalaciones productivas en edificios de poca luz con huecos de ventanas practicables para la entrada natural de aire exterior al taller y con la ubicación de las áreas de servicio y puestos de trabajo estacionarios principalmente cerca de los muros exteriores. En los casos de posible emisión de sustancias especialmente tóxicas, los puestos de trabajo se ubican en consolas cerradas o pasillos de control aislados, y en ocasiones los equipos más peligrosos en cuanto a emisiones de gases se ubican en cabinas aisladas. Para excluir el peligro de un efecto combinado de varias sustancias tóxicas en los trabajadores, es necesario aislar los lugares de producción con varios peligros entre sí tanto como sea posible, así como de los lugares donde no hay emisiones nocivas en absoluto. Al mismo tiempo, la distribución de la entrada y salida del aire de ventilación debe prever un remanso estable en salas limpias o menos contaminadas con emisiones nocivas y descarga en las más gaseadas.
Para el revestimiento interior de pisos, paredes y otras superficies de las salas de trabajo, se deben seleccionar materiales de construcción y revestimientos que no absorban vapores o gases tóxicos en el aire y que no sean permeables a sustancias tóxicas líquidas. Con respecto a muchas sustancias tóxicas, pinturas al óleo y perclorovinílicas, baldosas vidriadas y metálicas, linóleo y cubiertas de plástico, hormigón armado, etc.
Los anteriores son solo principios generales mejorar las condiciones de trabajo cuando se trabaja con sustancias peligrosas; dependiendo de la clase de peligrosidad de estos últimos, su uso en cada caso concreto puede ser diferente, y en algunos de ellos se recomiendan una serie de medidas adicionales o especiales.
Así, por ejemplo, las normas de diseño sanitario para empresas industriales cuando trabajen con sustancias peligrosas de las clases de peligro 1 y 2 exigen que los equipos tecnológicos que puedan emitir estas sustancias estén ubicados en cabinas aisladas con control remoto desde consolas o zonas de operación. Cuando hay sustancias de la clase de peligro 4, se permite aspirar aire a las habitaciones adyacentes e incluso recircularlo parcialmente, si la concentración de estas sustancias no supera el 30% del MPC; en presencia de sustancias de las clases de peligro 1 y 2, se prohíbe la recirculación del aire incluso durante las horas no laborales y se bloquea la ventilación de extracción local para el funcionamiento del equipo de proceso.
Todas las medidas anteriores están dirigidas principalmente a prevenir la contaminación del aire de los locales de trabajo con sustancias tóxicas. El criterio de eficacia de estas medidas es la reducción de las concentraciones de sustancias tóxicas en el aire de los locales de trabajo a sus valores máximos permisibles (MAC) y por debajo. Para cada sustancia, estos valores son diferentes y dependen de sus propiedades tóxicas y fisicoquímicas. Su establecimiento se basa en el principio de que una sustancia tóxica al nivel de su concentración máxima permisible no debe tener ningún efecto adverso en los trabajadores, detectada por métodos de diagnóstico modernos, con un período ilimitado de contacto con ella. En este caso, se suele aportar cierto factor de seguridad, que aumenta para sustancias más tóxicas.
Para controlar el estado del medio ambiente del aire, organizar medidas para eliminar las deficiencias higiénicas identificadas y, si es necesario, brindar primeros auxilios en caso de envenenamiento en grandes empresas químicas, metalúrgicas y de otro tipo, se han creado estaciones especiales de rescate de gas.
Para una serie de sustancias nocivas, especialmente las clases de peligro 1 y 2, se utilizan analizadores de gases automáticos, que se pueden enclavar con un dispositivo de registro que registra las concentraciones a lo largo del turno, el día, etc., así como con una señal de sonido y luz que anuncia el exceso de la MPC, con ventilación de emergencia.
En los casos en que sea necesario realizar algún trabajo a concentraciones de sustancias tóxicas que superen sus valores máximos permisibles, tales como: liquidación de accidentes, reparación y desmontaje de equipos, etc., es necesario el uso de equipos de protección personal.
Para proteger la piel de las manos se suelen utilizar guantes de goma o polietileno. Las mangas y los delantales están hechos de los mismos materiales para evitar que los overoles se humedezcan con líquidos tóxicos. En algunos casos, la piel de las manos se puede proteger de líquidos tóxicos con pomadas y pastas protectoras especiales, cuyas manos se lubrican antes de trabajar, así como los llamados guantes biológicos. Estos últimos son una capa delgada de una película formada durante el secado de compuestos especiales no irritantes y altamente volátiles, como el colodión. Los ojos están protegidos de salpicaduras y polvo de sustancias irritantes y tóxicas con la ayuda de gafas especiales con un marco suave ajustado a la cara.
Si las sustancias potentes entran en contacto con la piel o las membranas mucosas de los ojos, la cavidad oral, deben lavarse inmediatamente con agua y, a veces (si entran álcalis cáusticos o ácidos fuertes) y neutralizarse con una limpieza adicional con una solución neutralizante (por ejemplo , ácido - una base débil y álcali - un ácido débil).
Cuando la piel está contaminada con sustancias difíciles de lavar o colorantes, es imposible lavarlas con los diversos solventes utilizados en la industria, ya que la mayoría de ellos contienen sustancias tóxicas en su composición, por lo que ellas mismas pueden irritar la piel o incluso penetrar. a través de ella causando un efecto tóxico general. A tal efecto, especial detergentes. Al final del turno, los trabajadores deben darse una ducha tibia y ponerse ropa de casa limpia; en presencia de sustancias de la ropa especialmente tóxicas e impregnantes, se debe cambiar todo hasta la ropa interior.
En aquellas industrias en las que, después de la realización y estricta observancia de todas las medidas preventivas, subsista cierto peligro de posible exposición a sustancias tóxicas, se prevén para los trabajadores prestaciones e indemnizaciones, que están previstas por las normas, según la naturaleza de las mismas. la producción.
Al ingresar a un trabajo donde existe el riesgo de contacto con sustancias tóxicas, los trabajadores se someten a un examen médico preliminar y, cuando trabajan con sustancias crónicas, a un examen médico periódico.
1.4 Sustancias químicas tóxicas de acción tóxica general
Este grupo incluye condicionalmente sustancias tóxicas que manifiestan su efecto después de ingresar a la sangre. Tienen un efecto celular general, funcional general, afectando directa e indirectamente los procesos metabólicos a nivel tisular o celular. Pueden alterar el metabolismo energético, causar deficiencia de oxígeno en los tejidos (ácido cianhídrico, cianuros, nitrilos, sulfuro de hidrógeno), hemólisis de eritrocitos (arsénico hidrógeno), inhibir la oxigenación de la hemoglobina (monóxido de carbono), oxidación por desacoplamiento y fosforilación (derivados amínicos de hidrocarburos aromáticos). Las sustancias de este grupo dañan el aparato receptor de las células, el estado de sus membranas y la actividad de los sistemas enzimáticos en las estructuras intracelulares. El efecto de la acción en la mayoría de los casos se desarrolla instantáneamente, rara vez lentamente, mientras que la imagen del envenenamiento agudo es ambigua y está determinada por el mecanismo de acción.
cianhídrico ácido (cianuro hidrógeno) NS norte . El ácido cianhídrico en estado ligado se encuentra en las plantas en forma de heteroglucósidos, con el uso de algunos de ellos, se libera HCN como resultado de la hidrólisis enzimática de los glucósidos. . El ácido cianhídrico se sintetizó por primera vez en 1978. científico sueco K. Scheele. Como agente de combate, se usó en 1916. El ácido cianhídrico, como el cloruro de cianógeno, está en servicio con varios ejércitos. Ampliamente utilizado en la industria química, la producción de vidrio orgánico, plásticos, agricultura (fumigante). El HCN es un líquido volátil con olor a almendras amargas. Tiene una alta capacidad de penetración, es absorbido por varios materiales porosos y es poco absorbido por el carbón activado. Explota cuando se mezcla con aire.
El ácido cianhídrico es el veneno de acción rápida más fuerte que bloquea la respiración de los tejidos en casi un 90-95 %, como resultado de lo cual los tejidos pierden su capacidad para absorber el oxígeno que se suministra con la sangre. Como resultado de la hipoxia tisular, se interrumpe la actividad del sistema nervioso central, los sistemas respiratorio y cardiovascular y el metabolismo. La sangre venosa adquiere un color escarlata brillante y contiene mucho oxígeno, como la sangre arterial, lo que ocurre debido a la adición del grupo ciano a las enzimas oxidativas de los tejidos, en particular, a la citocromo oxidasa (citocromo a3).
hogar inestable, de acción rápida, más peligrosa en invierno.
El territorio está siendo desgasificado usando uno de los siguientes métodos para neutralizar el ácido cianhídrico.
1) Se utilizan hipocloritos:
2HCN + Ca (OCl) 2 Ca (CNO) 2 + CaCl2 + 2H2O
Para neutralizar 1 parte de ácido cianhídrico de esta manera, se requieren 4,5 partes de hipoclorito de calcio o aproximadamente 45 partes de una solución acuosa de hipoclorito al 10%.
2) El ácido cianhídrico entra bien en reacciones de formación de complejos con sulfatos de hierro y cobre en medio alcalino para formar hexocianatos:
2CN + Fe Fe(CN)2; 4NaCN + Fe(CN)2Na4
3CN + Fe Fe(CN)3; 3NaCN + Fe(CN)3 Na3
El sulfato ferroso y el hidróxido de sodio se toman en una proporción de 1:1 con ácido cianhídrico.
3) Para la desgasificación del ácido cianhídrico en habitaciones donde se realizaron trabajos de desratización, puede usar aireación o pulverización de formalina, formaldehído, al interactuar con el cual se forma nitrilo de ácido glicólico: HCN + H2C=O → HO-CH2-C=N
EN En este caso, se requieren 3 partes de formalina (solución de formaldehído al 40% en agua) para desgasificar 1 parte de ácido cianhídrico.
EPP: Máscara de gas.
Sanitario Procesando generalmente no se lleva a cabo. Los vapores de ácido prúsico son bien absorbidos por los materiales, por lo que son peligrosos y deben destruirse o desgasificarse de acuerdo con las normas de seguridad, se recomienda quitarse rápidamente la ropa exterior (desorción).
Formas penetración inhalación, en concentraciones muy altas de vapores en el aire ingresa a través de la piel dañada.
Signos de derrota: a altas concentraciones, es característica una forma de la lesión ultrarrápida (apoplejía), que se desarrolla en unos pocos segundos o minutos: mareos repentinos, taquicardia, dificultad para respirar, llanto involuntario debido a espasmos de los músculos de la glotis, convulsiones, respiración paro, paro cardíaco.
A bajas concentraciones, el curso es lento, las manifestaciones clínicas son menos pronunciadas: ligera irritación local de las membranas mucosas de las vías respiratorias superiores y los ojos, amargor en la boca, salivación, náuseas, debilidad muscular, dificultad para respirar, sensación de miedo. . En casos favorables, cuando la víctima abandona inmediatamente el área contaminada, estos síntomas desaparecen rápidamente.
Con la exposición prolongada, se une dolorosa dificultad para respirar, se deprime la conciencia, la piel y las membranas mucosas son de color rosa, las pupilas se dilatan. Convulsiones clónico-tónicas, tetánicas con trismo de los maxilares, inconsciencia rara, dificultad para respirar, bradicardia, arritmia. En casos favorables, los síntomas de intoxicación desaparecen al cabo de unas horas.
En caso desfavorable, se presenta la etapa paralítica, caracterizada por pérdida de reflejos, relajación muscular, defecación y micción involuntarias; la presión cae. El pulso es frecuente, débil, arrítmico. El corazón "sobrevive a la respiración" durante unos minutos. La coloración rosada de la piel y mucosas es característica (persiste incluso póstumamente).
Terapia con antídotos para el daño por ácido cianhídrico y cianuro
Según el mecanismo de acción del antídoto, los antídotos se dividen en sustancias formadoras de metahemoglobina, carbohidratos y sustancias que contienen azufre.
Paraantídotos formadores de metahemoglobina incluyen: nitrito de amilo, nitrito de sodio, 4-dimetilaminofenol, anticianina y azul de metileno. Estos compuestos (nitritos y derivados fenólicos) son agentes oxidantes y, cuando se liberan en la sangre, provocan la conversión de la oxihemoglobina en metahemoglobina. Esta última, a diferencia de la oxihemoglobina, contiene hierro férrico en su composición, por lo que puede competir con la citocromo oxidasa por el cianuro y se combina activamente con el grupo ciano para formar metahemoglobina del cianuro: Hb → MtHb; MtHb (Fe+++) + CN - ↔ CN(Fe+++) MtHb
En este caso, el ácido cianhídrico (cianuros) pasa gradualmente de los tejidos a la sangre y se une a la metahemoglobina. Se libera citocromo oxidasa (citocromo a3) y se reanuda la respiración tisular, la condición de la persona afectada mejora de inmediato. Sin embargo, la cianometahemoglobina es un compuesto inestable, se descompone con el tiempo, el grupo cian puede ingresar nuevamente a los tejidos, unirse nuevamente al citocromo a3 y nuevamente la condición de la persona afectada empeorará, por lo tanto, es necesario introducir más otros antídotos. Además, hay que tener en cuenta que la metahemoglobina no puede servir como portador de oxígeno, por lo tanto, con fines terapéuticos, se permite que su contenido no supere el 30% en la sangre para evitar el desarrollo de hipoxia hemática. Además, los compuestos nitro pueden tener un fuerte efecto vasodilatador, en caso de sobredosis pueden provocar el colapso del nitrito, por lo que no se recomienda el nitrito de sodio en el campo.
nitrito de amilo - diseñado para primeros auxilios. Se produce en ampollas con una trenza de 1 ml, tomada por inhalación: triturar el extremo delgado de la ampolla con una ligera presión y llevarla a la nariz de la persona afectada, en una atmósfera envenenada, la ampolla en un envoltorio de gasa con un El extremo triturado debe colocarse debajo de una máscara de gas para inhalación. El nitrito de amilo tiene un efecto a corto plazo, por lo que después de 10 a 12 minutos se vuelve a administrar (hasta 3 a 5 veces).
antician - adoptado en nuestro país como antídoto estándar para el ácido cianhídrico y los cianuros. Producido en ampollas de 1 ml de solución al 20%. La eficacia terapéutica del fármaco está asociada con su capacidad para la formación de metahemoglobina y la activación de procesos bioquímicos de respiración tisular en órganos y sistemas. Mejora el suministro de sangre al cerebro, tiene un efecto positivo sobre la actividad cardíaca y aumenta la resistencia del cuerpo a la hipoxia.
En el campo, el antician se administra por vía intramuscular (1 ml de solución al 20% por 60 kg de peso corporal). En caso de intoxicación grave, se permite reintroducir antician en/en 30 minutos a 0,75 ml de solución al 20% o IM a 1 ml 1 hora después de la primera inyección. Para la administración intravenosa, el medicamento se diluye en 10 ml de solución de glucosa al 25-40% o solución de NaCl al 0,85%. El tiosulfato de sodio potencia la acción del antician.
nitrito de sodio es un formador de metahemoglobina más potente. Se preparan soluciones acuosas del fármaco. extemperatura, ya que no son estables durante el almacenamiento. Una solución al 1% estéril recién preparada se inyecta por vía intravenosa en una dosis de 10-20 ml lentamente (dentro de 3-5 minutos), evitando una disminución de la presión arterial máxima de más de 90 mm Hg. y desarrollo de shock de nitrito.
4-dimetilaminofenol clorhidrato (4- DAMF) ha sido adoptado como antídoto contra el cianuro en varios países. Se produce en ampollas en forma de solución al 15%, administrada por vía intravenosa a razón de 3-4 ml/kg de la masa del afectado mezclada con solución de glucosa. En este caso, hasta el 30% de la metahemoglobina se forma en la sangre. No provoca vasodilatación y colapso, a diferencia del fármaco anterior.
azul de metileno (50 ml del medicamento en forma de solución al 1% en solución de glucosa al 25%, el llamado cromosón ) acentúa el hidrógeno y activa la respiración de los tejidos, pero actualmente no se recomienda como antídoto para los cianuros por varias razones: falta de eficacia, la posibilidad de efectos secundarios y la capacidad de causar hemólisis.
Antídotos que se unen al grupo ciano.
tiosulfato sodio (hiposulfito de sodio) - se considera el más efectivo, está disponible en ampollas de solución al 20-50 o al 30%, administradas por vía intravenosa a una dosis de 20-50 ml. En el cuerpo, un átomo de azufre se separa del tiosulfato, que se combina con el cianuro y se forma una sustancia estable no venenosa, el tiocianato. Además, esta reacción procede rápidamente (en el hígado, los riñones y el cerebro) en presencia de la enzima rodanasa:
rodanasa Na2S2O3 + HCN → NaCNS + NaHSO 3
Glucosa, debido al contenido del grupo aldehído, se combina con cianuros (ácido cianhídrico) para formar un oxinitrilo de baja toxicidad - cianohidrina.Introducido en/en 10-20 ml de solución al 20-40% solo o mezclado con antician. Además, tiene un efecto beneficioso sobre la respiración, la función cardíaca y aumenta la diuresis.
También se recomienda la vitamina B12 como antídoto contra el cianuro. Se conocen dos variedades de esta vitamina: la hidroxocobalamina (un grupo OH está unido al átomo de cobalto) y la cianocobalamina, donde el grupo ciano ya está unido al átomo de cobalto, solo la hidroxocobalamina (como agente auxiliar) puede servir como antídoto, debido a la capacidad del grupo ciano para formar compuestos complejos con metales pesados (hierro, oro, cobalto, etc.) .
Sal de dicobalto de diaminotetraacetato de etilo (Co 2 EDTA) es también un antídoto activo contra el cianuro, perteneciente a la clase de las complexonas, que se une fácilmente al grupo ciano:
Co2EDTA + 2CN → (CN)2Co2 EDTA
El CO2 EDTA se inyecta por vía intravenosa en una solución al 10-20 o 15%, muy lentamente, ya que puede causar hipertensión, asfixia, edema y etc.
Así, se ha adoptado el siguiente esquema para el tratamiento de las lesiones con ácido cianhídrico y cianuros: inhalación de nitrito de amilo, como remedio más sencillo y accesible en todas las condiciones; la introducción de antician en / m o / en; en/en la introducción de tiosulfato de sodio y glucosa.
Hay evidencia de un efecto terapéutico beneficioso. unitiol , que activa la enzima rodanasa y acelera el proceso de desintoxicación.
Primeros auxilios y primeros auxilios: debe tratarse de inmediato, ya que es un veneno rápidamente letal:
en el hogar: colóquese una máscara de gas, administre un antídoto de inhalación (aplaste el extremo superior de la ampolla de nitrito de amilo y colóquelo debajo de la máscara de gas en el momento en que la víctima exhala), retire inmediatamente a la víctima de la lesión;
fuera del hogar:
Vuelva a inhalar el antídoto de inhalación nitrito de amilo (hasta 3-5 veces con un intervalo de 10-12 minutos);
Inyecte 1 ml de solución de antician al 20% por vía intramuscular;
Quítese la ropa contaminada, quítese la máscara antigás, libre de ropa que restrinja la respiración, protéjase del enfriamiento;
En presencia de herida o abrasión en la piel, enjuagar abundantemente con agua y agua jabonosa;
En caso de insuficiencia respiratoria - respiración artificial;
Con un debilitamiento de la actividad cardíaca: 1-2 ml de cordiamin por vía subcutánea;
Evacúe inmediatamente a un centro médico.
paz, calidez; terapia con antídoto (repetidamente con un intervalo de 1-2 horas); inhalación repetida de nitrito de amilo; en / en o / m antician con glucosa; para E/S inyecciones - solución al 1% de nitrito de sodio, 30% solución de sodio tiosulfato. Bajo presión reducida - 15% de sal de dicobalto de EDTA; solución de glucosa al 40% y solución de ácido ascórbico al 5%; con bradicardia - sulfato de atropina al 0,1%, en violación de la actividad cardíaca - corglicon con solución salina, cordiamina; con convulsiones en curso - seduxen o fenozepam; vitamina B2, citocromo C; según las indicaciones: oxigenoterapia, baroterapia con oxígeno, administración de cititon o lobelina.
Cianuros, halocianatos . Los cianuros potencialmente peligrosos y sus derivados halógenos son cianuro de potasio, cianuro de sodio, cianuro (una mezcla de cianuro de sodio hasta un 47 % y óxido de calcio al 50%), cianuro, cianamida y cloruro de cianógeno(ClCN), que se utiliza como OV de combate. Muchos cianuros a alta humedad El ácido cianhídrico se libera fácilmente bajo la influencia del dióxido de carbono atmosférico. . Si este último se acumula en la habitación, puede ocurrir una explosión.
hogar inestable, local, especialmente peligroso en la estación fría.
Rutas de entrada: inhalación y oral.
signos de derrota similares a los de la intoxicación por ácido cianhídrico.
cloruro de cianógeno(es un veneno de oxidasas tisulares - citocromo oxidasa), tiene un efecto irritante pronunciado en las membranas mucosas de los ojos y el tracto respiratorio: ardor, dolor en los ojos, nasofaringe, nariz y pecho, lagrimeo, conjuntivitis, estornudos, tos, que pasa rápidamente, en casos más severos: el cuadro se complementa con dificultad para respirar, edema pulmonar, ulceración de la córnea, en altas concentraciones, la muerte ocurre con convulsiones y parálisis del centro respiratorio.
atención médica de emergencia lo mismo que en caso de intoxicación con ácido cianhídrico e irritantes. En caso de intoxicación con cianuro de potasio o sodio, es necesario lavar el estómago con una sonda con una solución de permanganato de potasio en una dilución de 1: 1000 o solución de tiosulfato de sodio al 5%, o solución de bicarbonato de sodio al 2%, una sal se prescribe laxante. Bebida abundante. cuando es derrotado cloruro de cianógeno es necesario enjuagar los ojos y enjuagar la nasofaringe con una solución de bicarbonato de sodio al 2% y aplicar analgésicos.
sulfuro de hidrógeno (H2 S ) Ampliamente utilizado en la industria química. Gas, incoloro, con olor a huevos podridos, a altas concentraciones no se siente el olor. Se disuelve bien en agua (ácido débil). Combustible, forma una mezcla explosiva con el aire. Peligroso en combinación con óxido nítrico. Puede explotar en contenedores.
hogar inestable, rápido. Una nube de gas se esparce y se acumula en lugares bajos. Especialmente peligroso en espacios confinados.
EPP: máscaras de gas (en altas concentraciones - máscara de gas aislante), traje protector - de una llama abierta.
Desgasificación del territorio: cuando el sulfuro de hidrógeno ingresa a la atmósfera desde un estado licuado, es necesario usar agua rociada y aislar el área dentro de un radio de 100 m, en caso de incendio, hasta 800 m El sitio del derrame se vierte con una solución cáustica, leche de cal
Rutas de entrada: inhalación y a través de la piel. En el cuerpo, se desintoxica rápidamente en el hígado. Se excreta en la orina en forma de sulfato, parte del sulfuro de hidrógeno inalterado se excreta por los pulmones.
El sulfuro de hidrógeno es un veneno para los nervios altamente tóxico y de acción rápida. Afecta a los tejidos enzimáticos respiratorios (citocromo oxidasa), lo que provoca hipoxia tisular. Tiene un efecto irritante local.
Signos de derrota: lagrimeo, tos, secreción nasal; en casos más severos, ardor y dolor en la garganta al tragar, conjuntivitis, blefaroespasmo, bronquitis con expectoración mucosa, edema pulmonar tóxico, bronconeumonía; mareos, debilidad, vómitos, taquicardia, disminución de la presión arterial. Cuando se expone a altas concentraciones: pérdida del conocimiento, convulsiones debido a hipoxia, coma. En concentraciones muy altas, una forma de daño ultrarrápida: son posibles la parálisis respiratoria, las complicaciones del sistema nervioso central, los pulmones y el corazón.
No hay antídoto. Se muestran formadores de metahemoglobina (nitrito de amilo, azul de metileno, chromosmon).
Primeros auxilios y primeros auxilios:
en el hogar: póngase una máscara de gas, lleve (saque) al aire libre, asegure la paz, inhale nitrito de amilo.
fuera del hogar:
Proporcionar paz, calidez;
Enjuague los ojos con agua, solución de bicarbonato de sodio al 2%, proteja los ojos de la luz, goteo de solución de novocaína al 2%;
Enjuague la cara y las superficies expuestas de la piel con abundante agua, enjuague la garganta con una solución de bicarbonato de sodio al 2%;
Evacuar acostado o sentado.
Atención médica de emergencia en etapa hospitalaria:
inhalaciones alcalinas, inhalaciones de hidrocortisona, antibióticos, aminofilina, efedrina; con trastornos respiratorios - inhalación de oxígeno; azul de metileno 20 ml solución al 1% con glucosa al 25% 20-30 ml (cromosmón); medios para tratar el edema pulmonar tóxico, con excitación severa: relanium, GHB, antibióticos, vitaminas de los grupos B y C, citocromo C, sulfonamidas.
Óxido carbono (monóxido de carbono gas, CO) es producto de la combustión incompleta de sustancias orgánicas, un gas altamente tóxico, incoloro, inodoro e insípido, más ligero que el aire. Los gases de escape de los motores de combustión interna, la pólvora y los gases explosivos pueden ser fuente de intoxicación. Los envenenamientos masivos pueden ocurrir en los centros de incendios y en los centros nucleares de destrucción tanto en tiempo de paz como en tiempo de guerra. Explosivo.
hogar inestable, rápido. El gas es muy peligroso en lugares cerrados, mal ventilados, contamina atmósfera superior .
El monóxido de carbono es un veneno hemático. El mecanismo de acción es que, penetrando en la sangre por inhalación, el CO entra en combinación con el hierro ferroso de la oxihemoglobina o hemoglobina reducida para formar carboxihemoglobina:
CO+HbO2HbCO+O2
CO + Hb HbCO
la afinidad del CO por la hemoglobina es 250-300 veces mayor que la del oxígeno, mientras que el contenido de oxígeno disminuye bruscamente, una proporción significativa de la hemoglobina deja de participar en el transporte de oxígeno y se desarrolla anoxemia (hipoxia hemática). Con el cese de la entrada de CO al cuerpo, comienza la disociación de la carboxihemoglobina y la liberación de CO a través de los pulmones. El efecto tóxico del CO también se explica por la interacción con enzimas hemáticas (se une hipoxia tisular) - citocromo az, citocromo oxidasa, estructuras bioquímicas que contienen hierro tisular - mioglobina y otras enzimas, así como un efecto tóxico directo en células y tejidos , ATPasa se inhibe, el contenido de ATP en los tejidos disminuye ..
EPP: una máscara antigás con cartucho de hopcalita, una máscara antigás industrial filtrante de la marca CO o una máscara antigás aislante.
Desinfección no llevar a cabo.
Rutas de entrada en cuerpo y excreción por inhalación.
Signos de derrota: en altas concentraciones, cuando el contenido de carboxihemoglobina en la sangre es del 75% o más, se produce pérdida total del conocimiento a la velocidad del rayo, convulsiones y parálisis respiratoria, rigidez cadavérica (posturas congeladas en los muertos). A concentraciones más bajas, se desarrolla una forma retardada. Es costumbre distinguir 3 gravedad.
con leve grado (contenido de carboxihemoglobina en la sangre 20-30%) - pesadez, presión en la cabeza, dolor de cabeza, mareos, tinnitus, pulsaciones en las sienes, náuseas, somnolencia, letargo, respiración y pulso acelerados, dificultad para respirar durante el esfuerzo físico.
con un promedio severidad (contenido de carboxihemoglobina en la sangre 35-50%) - debilidad creciente, dificultad para respirar, palpitaciones, trastorno de coordinación, convulsiones, confusión, la piel de la cara es de color rojo claro, con menos frecuencia cianótica,
con severa(el contenido de carboxihemoglobina en la sangre es 50-60%) pérdida de conciencia (horas, días), relajación muscular, piel de la cara, mucosas rosadas, separación involuntaria de la noche y las heces, respiración superficial, arrítmica, temperatura 38-40°C, coma.
También se observan formas atípicas de intoxicación: sincopal y eufórica. El síncope se caracteriza por una disminución de la presión arterial, un coma prolongado (horas), piel pálida de la cara y membranas mucosas: "asfixia blanca"; eufórico se caracteriza por una excitación pronunciada, trastornos mentales (alucinaciones, delirios, acciones desmotivadas). Luego viene la pérdida de la conciencia, el trastorno de la respiración y la actividad del corazón. La intoxicación aguda se acompaña de daños en varios sistemas del cuerpo, principalmente el sistema nervioso central (la corteza cerebral, que es más sensible a la hipoxia y al CO, sufre especialmente).
Un antagonista específico del CO en el cuerpo es el oxígeno, que impide competitivamente su unión a la hemoglobina y la desplaza de la hemoglobina, acelerándola así. disociación de la carboxihemoglobina y eliminación de CO del cuerpo a través de los pulmones.
Primeros auxilios y primeros auxilios:
en el hogar: poner un especial máscara de gas con un cartucho de hopcalita (cuando el CO golpea la superficie del catalizador de hopcalita, que consiste en dióxido de manganeso - 60% y óxido de cobre - 40%, se oxida a CO2 y el catalizador se reduce: CO + MnO2 → CO2 + MnO , luego el catalizador se oxida nuevamente y vuelve a su estado original:
MnO2 + O2 → 2MnO2.) o una máscara antigás aislante, ya que una máscara antigás convencional no retiene CO; retire inmediatamente a la víctima de la lesión (en ausencia de una máscara de gas, ¡una medida primordial!).
fuera del hogar: quítese la máscara de gas, libre de ropa que restrinja el movimiento; proporcionar paz, calor, prevención de la retracción de la lengua y aspiración del vómito; inhalación de oxígeno; según indicaciones - respiración artificial, masaje cardíaco indirecto; introducción de 1-2 ml de cordiamina por vía subcutánea, sulfocanfocaína, cafeína, evacuación a una institución médica (terapia de oxígeno en el camino).
Atención médica de urgencia en etapa hospitalaria
abundantes inhalaciones de oxígeno (oxigenación hiperbárica) el primer día, nuevamente después de 10-12 horas; cuando se detiene la respiración - IVL; con colapso - mezaton, efedrina, con una excitación aguda - GHB, solución de barbamyl al 10%, relanium, 25% solución de sulfato de magnesio; con convulsiones 0,5% solución de diazepam, oxibutirato de sodio; con coma prolongado, edema cerebral: urea, manitol, soluciones hipertónicas de glucosa, cloruro o gluconato de calcio, ácido nicotínico, aminofillin, reopoliglyukin, trental; hipotermia de la cabeza (hielo); plasma, solución de albúmina; con hipertermia, una mezcla lítica, solución al 50% de analgin; significa tónico CCC, con neumonía: antibióticos, sulfonamidas, irradiación ultravioleta de sangre; terapia con vitaminas, ácido ascórbico, citocromo C, cocarboxilasa; medios para eliminar la acidosis.
Hidrógeno de arsénico (arsina) gas incoloro, en condiciones normales con olor desagradable a ajo. Se disuelve mal en agua.
hogar acción lenta e inestable. Aumenta el peligro de golpear a las personas en lugares de estancamiento, especialmente en el período otoño-invierno. Cuando altas concentraciones de hidrógeno de arsénico ingresan a las fuentes de agua, es posible que se contaminen las capas inferiores del agua. Una nube gaseosa infectada se acumula en lugares bajos.
EPP: Máscara de gas.
desinfección no llevar a cabo.
Rutas de entrada: inhalación, sin causar molestias (el contacto con el veneno es invisible). Se adsorbe bien por el cabello, la piel. Se excreta en orina y heces en forma de compuestos complejos.
El hidrógeno de arsénico es un veneno de acción predominantemente reabsorbente con período oculto . Al ser un compuesto altamente tóxico, afecta principalmente a la sangre, dando lugar a la hemólisis de los eritrocitos. El efecto hemolítico depende de la capacidad del arsénico para causar oxidación patológica, como resultado de lo cual se acumulan compuestos de peróxido. Como resultado del efecto hemolítico, se desarrolla anemia hemolítica progresiva, ictericia, síndrome hepatorrenal, hipotensión vascular, daño al sistema nervioso central y periférico.
Signos de derrota: en el momento del envenenamiento no hay denuncias. La característica es la tasa lenta de desarrollo del envenenamiento agudo. Después período oculto (desde 2 a 24 horas dependiendo de la concentración, exposición y sensibilidad individual), aparecen mareos, dolor de cabeza intenso, debilidad, ansiedad, escalofríos, fiebre, náuseas, vómitos, dolor de espalda. La temperatura sube. La tinción de orina aparece en color rosa, rojo. Se afecta, el hígado (hepatopatía tóxica), aumenta el bazo, se desarrolla insuficiencia renal (disminución de la diuresis), ictericia, diarrea, excitación motora hasta convulsiones. La mortalidad es alta, con un promedio de 20-30%.
Primeros auxilios y primeros auxilios:
en el hogar: colóquese una máscara de gas industrial especial o una venda de gasa de algodón humedecida con agua, retire (saque) del brote, independientemente de las quejas del paciente;
fuera del hogar: quitar la máscara de gas, liberar al afectado de la ropa que restringe la respiración, asegurar reposo absoluto, calor, administración subcutánea o intramuscular de un antídoto - mecaptide 1 ml de una solución de aceite al 40%, unitiol 5 ml de 5% r-ra; evacuación a un centro médico.
Atención médica de emergencia en etapa hospitalaria:
Paz absoluta, calidez; terapia con antídotos: mecaptida y unitiol según el esquema; con hemoglobinuria - 5% solución de glucosa con solución de novocaína al 2%, medio de alcalinización de la sangre, tratamiento de hepatopatía tóxica; con anemia hemolítica: masa de eritrocitos, preparaciones que contienen hierro (ferrum Lek, etc.); antibióticos; agentes cardiovasculares; estimulantes hematopoyéticos, vitaminas.
Dependiendo del impacto en el cuerpo humano, las sustancias nocivas se dividen en general tóxicas, irritantes, cancerígenas, sensibilizantes, mutagénicas y que afectan la función reproductiva (reproductiva) del cuerpo humano.
¿Dónde puede una persona encontrar estas conexiones inseguras?
Clasificación de sustancias nocivas según el grado de impacto en el cuerpo humano.
Sustancias toxicas generales - sustancias que causan envenenamiento de todo el organismo. Ejemplos de tales sustancias son arsénico, benceno, mercurio, plomo, monóxido de carbono.
compuestos de arsénico contenido en estimulantes del crecimiento del ganado, en medicamentos para la prevención de enfermedades de terneros y cerdos en explotaciones ganaderas. Las pastas que contienen arsénico se utilizan en odontología.
Benceno se encuentra en plásticos, caucho y caucho, fibras sintéticas, medicamentos, colorantes. El benceno se evapora muy bien. E incluso con el motor apagado en el automóvil, puede inhalar una dosis decente de benceno.
Cada hogar tiene un termómetro de mercurio. Y si se rompe, venenoso mercurio se extiende por el suelo.
En las baterías de automóviles, hay Plomo- el veneno altamente tóxico más fuerte, clasificado como la clase de peligro más alta.
extremadamente venenoso monóxido de carbono obtenido quemando carbón, madera, papel, petróleo, gasolina, gas, si no hay suficiente oxígeno o aire.
a los irritantes incluyen: vapor de acetona, amoníaco, cloro, óxidos de nitrógeno. Estas sustancias irritan las membranas mucosas del cuerpo y las vías respiratorias.
Acetona utilizado como diluyente de pintura. Cloro contenido en el agua del grifo, ya que se utiliza para la desinfección. oxido de nitrógeno encuentra en altas concentraciones en aguas residuales empresas industriales.
sensibilizadores causar diversas alergias en humanos. Las sustancias sensibilizantes incluyen formaldehído, hexaclorano.
Al comprar muebles, una persona no piensa en lo que se destaca de ellos. formaldehído. Lo hay en construcción y materiales de acabado, aislamiento, textiles.
Hexacloran entra en los venenos con los que rociamos los jardines para acabar con las plagas.
Sustancias cancerígenas contribuir al desarrollo de varios tumores, incluidos los malignos. Las sustancias cancerígenas incluyen asbesto, berilio y sus compuestos, benzopireno.
Polvo peligroso para los pulmones amianto y el grupo anfíbol, que se utiliza en materiales de construcción. Afortunadamente, en Rusia solo se usa amianto crisotilo, que se excreta muy rápidamente del cuerpo sin dañarlo.
Berilio y sus compuestos utilizado en la fabricación de tubos de rayos X, lámparas fluorescentes.
Pocas personas saben que incluso los kebabs amados por todos, si se fríen en madera de alquitrán, pueden contener benzopireno.
Sustancias mutagénicas , actuando sobre el cuerpo humano, modifica la información hereditaria. Estas sustancias incluyen sustancias radiactivas, plomo, manganeso, etc.
sustancias radioactivas puede entrar en el cuerpo humano con los alimentos.
tetraetilo Plomo encontrado en algunos grados de gasolina, pinturas, en viejas tuberías de agua.
Mercurio, plomo, sustancias radiactivas, estireno, manganeso - sustancias que afectan la función reproductiva humana .
En la vida cotidiana, a menudo nos encontramos con espuma. Pocas personas saben que el poliestireno es estireno espumado.
De acuerdo con el grado de impacto en el cuerpo humano, las sustancias nocivas se dividen en 4 clases: extremadamente peligrosas, altamente peligrosas, moderadamente peligrosas, ligeramente peligrosas. Cada clase de peligro tiene su propia concentración máxima permisible de sustancias nocivas (MAC). Es decir, la cantidad de sustancias nocivas en el aire en el área de trabajo de la empresa no debe ser superior al MPC. Y si excede el MPC, entonces puede causar enfermedades agudas y crónicas o incluso la muerte. El valor del MPC se calcula para que una persona que trabaje a tiempo completo durante toda su vida laboral en condiciones nocivas no tenga ninguna enfermedad profesional.
Clasificación de las sustancias nocivas según el grado de impacto en el medio ambiente
El hombre y la naturaleza son uno. Y las sustancias nocivas son igualmente nocivas para los seres humanos y el medio ambiente.
Cualquier producción industrial, además de los productos principales, también genera residuos que pueden contener sustancias nocivas.
Y en cuanto al impacto en medioambiente Los residuos se dividen en 5 clases: extremadamente peligrosos, altamente peligrosos, moderadamente peligrosos, poco peligrosos y prácticamente no peligrosos.
¿Qué daño tan grave causa cada una de las clases de desechos peligrosos al sistema ecológico?
Se sabe que un sistema ecológico consiste en una comunidad de organismos vivos, su hábitat y un sistema de intercambio de energía e información entre ellos.
Las sustancias extremadamente peligrosas causan un daño tan grande que las consecuencias para el sistema ecológico se vuelven irreversibles. Y es imposible restaurarlo.
Las sustancias altamente peligrosas perturban gravemente el sistema ecológico. Y solo después de 30 años podrá deshacerse de las consecuencias.
Se necesitan al menos 10 años para restaurar el medio ambiente después de la exposición a sustancias moderadamente peligrosas.
Sustancias menos peligrosas causan poco daño al medio ambiente. Las consecuencias se eliminan en aproximadamente 3 años.
Los residuos prácticamente no peligrosos no tienen un efecto nocivo sobre el medio ambiente. El sistema ecológico en este caso no se ve perturbado.
Una persona se encuentra con sustancias nocivas tanto en el trabajo como en la vida cotidiana. Disolventes, pinturas, fertilizantes químicos, estimulantes del crecimiento de semillas, ácido para baterías, plomo en la instalación de cables y alambres: muchos están familiarizados con todas estas sustancias agresivas. Pero si sabe qué peligro conllevan estas sustancias y toma medidas de protección de manera oportuna, las consecuencias del contacto con ellas pueden minimizarse.