Prvo Svjetski rat. Dolina rijeke Ypres u Belgiji prekrivena je redovima žičanih ograda i usječena rovovima. Svi napadi dijelova njemačke vojske odbijaju se dobro organiziranom odbranom anglo-francuskih trupa.
22. aprila 1915. u 17 sati sa strane njemačkih položaja u blizini površine zemlje između tačaka Bikstute i Langenmark pojavila se traka sivo-zelenkaste magle. Nekoliko minuta kasnije, ova neobična magla je u džinovskom talasu prekrila položaje francuskih kolonijalnih jedinica. Neobična magla je u gigantskom talasu prekrila položaje francuskih kolonijalnih jedinica. Vojnici i oficiri koji su bili u rovovima odjednom su počeli da se guše: otrovni gas hlor koji je stvorio ovu maglu spalio je disajne organe i nagrizao pluća. Pogođeni gasom su pali, netaknuti, nemoćni pred otrovnim gasom i obuzeti panikom, pobegli su. Nemačke trupe na frontu dugom šest kilometara oslobodile su oko 180.000 kg hlora za pet minuta. U gasnom napadu je poginulo 15.000 ljudi. Oko 5.000 je umrlo; front je pocepan osam kilometara...
Brojni hemijski spojevi, kada uđu u ljudsko tijelo, uzrokuju patološke promjene u njemu, koje dovode do privremenog gubitka radne sposobnosti, bolesti ili smrti osobe.
Otrovne tvari mogu biti različita toksična kemijska jedinjenja.
Otrovne materije, pored povređivanja ljudi, truju vazduh, teren, vodu, kao i vojnu opremu, uniforme, hranu i dr. Svi ovi predmeti, čiji je stepen kontaminacije određen koncentracijom ili gustinom zaraze, u može biti uzrok povređivanja ljudi.
Toksičnost kemijskih spojeva karakteriziraju granična koncentracija, granica tolerancije i toksična doza (toksodoza).
Granična koncentracija je najmanja količina supstance koja, kada se proguta, može izazvati mjerljivi fiziološki učinak. U ovom slučaju, zahvaćeni osjećaju samo primarne znakove oštećenja i ostaju funkcionalni.
Granica tolerancije je maksimalna koncentracija koju osoba može izdržati određeno vrijeme bez trajnih oštećenja. U praksi se kao granica tolerancije koristi maksimalno dozvoljena koncentracija (MAC). To je takva koncentracija da uz stalnu izloženost čovjeku tokom radnog dana ne može izazvati patološke promjene ili oboljenja u dužem vremenskom periodu. Obično se odnosi na osmočasovni radni dan.
Toksodoza je kvantitativna procjena toksičnosti štetnih tvari. Postoje smrtonosne i granične toksodoze.
Smrtonosna doza (LD) je količina supstance koja, kada se proguta, uzrokuje smrt sa određenom vjerovatnoćom. Toksodoza koja uzrokuje smrt 100% oboljelih naziva se apsolutna smrtonosna toksodoza (LD100), a toksodoza koja uzrokuje smrt 50% oboljelih naziva se prosječna smrtonosna toksodoza (LD50).
Prag toksodoza (PD) je količina supstance koja, kada se proguta, uzrokuje početne znakove oštećenja sa određenom vjerovatnoćom. U praksi se više koristi prosječna granična toksodoza (PD50), koja uzrokuje početne znakove oštećenja kod 50% ljudi pogođenih toksičnom tvari.
Physical Properties
Za toksične supstance važna su njihova fizička svojstva: agregatno stanje, isparljivost, rastvorljivost u vodi i organskim rastvaračima i mogućnost disperzije.
Prema stanju agregacije u normalnim uslovima, otrovne supstance mogu biti u obliku gasa, tečnosti ili čvrste supstance. Agregatno stanje određuje način prevođenja otrovne tvari u borbeno stanje. Jedno od svojstava otrovnih tvari je volumetrijsko djelovanje, tj. sposobnost udara ne samo u određenom dijelu terena, već iu površinskom sloju zraka.
Klasifikacija toksičnih supstanci Gotovo je nemoguće stvoriti jedinstvenu, univerzalnu klasifikaciju toksičnih supstanci. Stručnjaci različitih profila koriste najkarakterističnija svojstva i karakteristike toksičnih tvari sa stanovišta ovog profila kao osnovu za klasifikaciju. Trenutno su najčešće dvije klasifikacije: toksikološka i klinička (fiziološka).
Prema stepenu toksičnosti inhalacionim (preko respiratornog sistema) i oralnim (preko gastrointestinalnog trakta) putevima ulaska u ljudski organizam, sva hemijska jedinjenja se mogu podeliti u 6 grupa.
Izuzetno otrovne i visoko toksične kemikalije uključuju:
Neka jedinjenja teških metala: živa, olovo, kadmijum, selen, nikl, cink, itd.;
Spojevi koji sadrže cijanidnu grupu: cijanovodonična kiselina i njene soli;
Jedinjenja fosfora i organofosforna jedinjenja;
Halogeni: hlor, bor;
Visoko toksične hemikalije uključuju:
Mineralne i organske kiseline (sumporna, azotna, sirćetna, fosforna itd.);
Alkalije (amonijak, kaustična potaša, itd.);
Jedinjenja sumpora;
Metil hlorid i bromid;
Neki alkoholi i aldehidi kiselina;
Metil hlorid i bormid;
Organska i neorganska amino jedinjenja: anilin, trobenzen, nitrotoul, fenoli i njihovi derivati.
Klasifikacija prema grupama toksičnih efekata otrovnih
tvari prema rezultatima njihovog utjecaja na tijelo i vanjskim znakovima oštećenja. U ovom eseju razmatrat ćemo otrovne tvari opće otrovnog djelovanja. To su cijanovodična kiselina, cijanogen hlorid, arsenov vodonik, vodonik fosfid, ugljen monoksid, organofluorna jedinjenja. Sve ove tvari uzrokuju opće trovanje organizma, iako su mehanizam njihovog djelovanja i znakovi oštećenja potpuno različiti. Hajde da razmotrimo neke od njih.
Cijanovodonična kiselina (HCN) je bezbojna tečnost sa mirisom gorkog badema, tačka ključanja +25,7. C, tačka smrzavanja -13,4. C, gustina pare u vazduhu 0,947. Lako prodire kroz porozne Građevinski materijali, proizvodi od drveta, adsorbirani od strane mnogih prehrambenih proizvoda. Prevezeno i uskladišteno u tečno stanje. Mješavina para cijanovodonične kiseline sa zrakom (6:400) može eksplodirati. Snaga eksplozije premašuje TNT.
U industriji se cijanovodonična kiselina koristi za proizvodnju organskog stakla, gume, vlakana, orlana i nitrona, pesticida. Uprkos zabrani, široko se koristi za uništavanje insekata i glodara u žitnicama, skladištima i na brodovima.
Cijanovodonična kiselina ulazi u ljudski organizam kroz respiratorni sistem, sa vodom, hranom i kroz kožu.
Mehanizam djelovanja cijanovodonične kiseline na ljudsko tijelo je da poremeti intracelularno i tkivno disanje zbog supresije aktivnosti enzima tkiva koji sadrže željezo.
Molekularni kiseonik iz pluća u tkiva se snabdeva hemoglobinom u krvi u obliku kompleksnog jedinjenja sa jonom gvožđa Hb (Fe2+) O2. U tkivima se kisik hidrogenizira u (OH) grupu, a zatim stupa u interakciju s enzimom citrohromoksidaze, koji je kompleksni protein sa Fe2+ ionom željeza.
Tako se kiseonik prenosi iz krvi u tkiva. Nakon toga, kisik je uključen u oksidativne procese tkiva, a ion Fe3 +, prihvativši elektron iz drugih citokroma, reducira se na ion Fe2 +, koji je ponovo spreman za interakciju s hemoglobinom u krvi.
Ako cijanovodonična kiselina uđe u tkiva, tada odmah stupa u interakciju s enzimskom grupom citokrom oksidaze koja sadrži željezo i u vrijeme formiranja Fe3 + jona, umjesto hidroksilne grupe, na nju se veže cijanidna grupa (CN). OH). U budućnosti, grupa enzima koja sadrži gvožđe ne učestvuje u selekciji kiseonika iz krvi. Tako se poremeti ćelijsko disanje kada cijanovodonična kiselina uđe u ljudsko tijelo. Istovremeno, nije poremećena ni opskrba krvi kisikom, niti njegov prijenos hemoglobinom u tkiva.
Arterijska krv je zasićena kiseonikom, prelazi u vene, što se izražava u jarko ružičastoj boji kože kada je pod uticajem cijanovodonične kiseline.
Za organizam je najveća opasnost udisanje para cijanovodonične kiseline, koje se krvlju raznose po tijelu, uzrokujući suzbijanje oksidativnih reakcija u svim tkivima. U ovom slučaju hemoglobin u krvi nije pogođen, jer Fe2+ ion hemoglobina u krvi ne stupa u interakciju s cijanidnom grupom.
Moguće je blago trovanje pri koncentraciji od 0,04-0,05 mg/l i vremenu djelovanja duže od 1 sata. Znaci trovanja: miris gorkog badema, metalni ukus u ustima, grebanje u grlu.
Umjereno trovanje se javlja u koncentraciji od 0,12 - 0,15 mg/l i izlaganju od 30 - 60 minuta. Gore navedenim simptomima dodaju se svijetlo ružičasta boja sluznice i kože lica, mučnina, povraćanje, opća slabost se povećava, pojavljuje se vrtoglavica, poremećena je koordinacija pokreta, uočava se usporavanje otkucaja srca, proširene zjenice očiju.
Teška trovanja nastaju u koncentraciji od 0,25 - 0,4 mg/l i izlaganju od 5 - 10 minuta. Prate ih konvulzije s potpunim gubitkom svijesti, srčana aritmija. Tada se razvija paraliza i disanje potpuno prestaje.
Smatra se da je smrtonosna koncentracija cijanovodonične kiseline 1,5 - 2 mg/l uz izlaganje od 1 min ili 70 mg po osobi kada se proguta s vodom ili hranom.
Dobijanje cijanovodonične kiseline:
Proizvodnja cijanovodonične kiseline odvija se u velikim industrijskim razmjerima na mnogo načina. Tri metode u nastavku su najvažnije.
Interakcija ugljičnog monoksida s amonijakom u prisustvu katalizatora - aluminijevog oksida:
CO + NH3=HCN + H2O
Zajednička oksidacija metana i amonijaka atmosferskim kiseonikom u prisustvu platina-rodijum katalizatora:
2CH4 + 2NH3 + 3O2=2HCN + 6H2O
Tretman cijanida sumpornom kiselinom.
Otrovne tvari općetoksičnog (općetoksičnog) djelovanja uključuju cijanovodičnu kiselinu, kalijum cijanid, natrijum cijanid, cijanogen hlorid, cijanogen bromid.
Najvjerovatnija upotreba kao oružje za masovno uništenje je cijanovodonična kiselina, koja je u arsenalu hemijskog oružja u mnogim zemljama. Cijanovodonična kiselina (HCN) je bezbojna prozirna tečnost sa mirisom gorkog badema. Glavni put prodiranja para cijanovodonične kiseline u tijelo je udisanje, koncentracija otrova od 0,42 mg/l uzrokuje brzu smrt.
Ako se cijanovodonična kiselina unese sa kontaminiranom hranom ili mlijekom, smrtonosna doza je 1 mg/kg tjelesne težine. Mehanizam djelovanja cijanovodonične kiseline je detaljno proučavan u smislu poremećaja tkivnog disanja. Utvrđeno je da ometa redoks procese u tkivima i dovodi do razvoja tkivne (histotoksične) hipoksije.
Sistem snabdevanja energijom tela može se predstaviti kao niz karika: oksidacija supstrata sa akumulacijom protona i elektrona; prijenos protona i elektrona duž lanca respiratornih enzima, pri čemu se akumuliraju makroergi (fosforilacija). Završni dio respiratornog lanca je enzim koji sadrži Fe i Cu - citokrom oksidazu, koji aktivira kisik koji se isporučuje iz krvi i prenosi protone na 02 uz stvaranje vode (slika 3.1).
Veliki doprinos dali su nobelovci Otto Warburg (otkrio citokrom oksidazu, FAD, NADp), Peter Mitchell (autor hemioosmotske hipoteze oksidativne fosforilacije), Fritz Lipmann (proučavao je ulogu ATP-a u metaboličkoj aktivnosti ćelije) i drugi. razvoju ideja o razmjeni energije.
Procesi stvaranja energije se uglavnom odvijaju u mitohondrijima. Enzimi respiratornog lanca povezani su sa unutrašnjom membranom. Transfer elektrona se vrši u takvom
sekvence: nikotinamid dinukleotid zavisna dehidrogenaza; flavinadenindin-
kleotid zavisna dehidrogenaza; koenzim Q (ubikinon); citohromi b1, c1|, c, a, a3.
Dakle, terminalni enzim respiratornog lanca su citokromi a i a3, koji se nazivaju citokrom oksidaza.
Prilično teško pitanje za razumijevanje procesa opskrbe energijom ostaje identifikacija mehanizama konjugacije oksidacije i fosforilacije. Najraširenija kemo-osmotska teorija Petera Mitchella. Suština hipoteze je sljedeća.
Komponente respiratornog lanca, spajanjem elektrona, takođe hvataju proton iz mitohondrijalnog matriksa (slika 3.2).
"" - vanjska membrana mi
tochondria
intermembranskog prostora mitohondrija
JE LI ON* 
ADP
matriks + fosfat
neorganski
(objašnjenja u tekstu)
U procesu prijenosa elektrona duž lanca, ion H+ se oslobađa u međumembranski prostor. U tom slučaju vanjska površina unutrašnje mitohondrijalne membrane poprima pozitivan naboj, dok unutrašnja površina poprima negativan (zbog OH jona). H+ joni kroz posebne pore (membranski protein F0) prodiru u mitohondrije, tj. u matricu. Prijelaz protona je praćen oslobađanjem slobodne energije, koja se akumulira u susjednoj AT-fazi. U ovom trenutku dolazi do sinteze ATP-a. Voda nastala tokom sinteze mora se ukloniti iz reakcione zone. Pretpostavlja se da je molekula vode odvojena od ADP-a i anorganskog fosfata u obliku H+ i OH- jona, koji se oslobađaju iz membrane u skladu sa gradijentima koncentracije: OH- - u intermembranski prostor („spolja“), i H+ - unutar mitohondrija. U oba slučaja proces se završava stvaranjem vode.
Dakle, možemo pretpostaviti da respiracija tkiva puni mitohondrijalnu membranu, a oksidativna fosforilacija je prazni, koristeći energiju membranskog potencijala za sintezu ATP-a.
Cijanovodonična kiselina, reagujući sa Fe + citokrom oksidazom, blokira prenos elektrona sa gvožđa na molekularni kiseonik i na taj način prekida glavni put tkivnog disanja, što je, kao što je poznato, 90-93% oksidativnih procesa u organizmu.
Istovremeno, tokom trovanja cijanidom utvrđene su činjenice koje se ne mogu objasniti samo hipoksijom. Na primjer, klinička slika eksperimentalnog trovanja nije u korelaciji sa stopom inhibicije citokrom oksidaze u mozgu. U pravilu, smanjenje aktivnosti enzima je odgođeno. Kod fulminantnih oblika trovanja uopće se ne može otkriti značajna inhibicija enzima. Analiza ovakvih kontradikcija također ukazuje na prisustvo direktnog djelovanja molekula otrova na centralni nervni sistem, posebno na respiratorne i vazomotorne centre, te na karotidne glomerule. Osim toga, cijanidi inhibiraju aktivnost brojnih enzima uključenih u metabolizam - katalaze, peroksidaze, laktat dehidrogenaze i remete metabolizam kalcija.
Kliničku sliku trovanja cijanidom karakterizira rana pojava znakova intoksikacije, brz tok s razvojem fenomena gladovanja kisikom i dominantna lezija centralnog nervni sistem.
Cijanidi u toksičnim dozama uzrokuju njegovu ekscitaciju, a zatim ugnjetavanje. Na početku intoksikacije uočava se ekscitacija respiratornog i vazomotornog centra. To se manifestira porastom krvnog tlaka i razvojem teške kratkoće daha. Ekstremni oblik ekscitacije centralnog nervnog sistema su kloničko-tonične konvulzije, koje se zamenjuju paralizom respiratornog i vazomotornog centra.
Sličan obrazac u promjeni faza ekscitacije i inhibicije karakterističan je i za aktivnost respiratornog i kardiovaskularnog sistema. U početnoj fazi trovanja cijanidom uočava se izraženo povećanje učestalosti i dubine disanja, što treba smatrati kompenzatornom reakcijom tijela na hipoksiju. Stimulativno djelovanje cijanida na disanje posljedica je ekscitacije kemoreceptora karotidnog sinusa i direktnog djelovanja molekula otrova na respiratorni centar. Početna ekscitacija disanja, kako se razvije intoksikacija, zamjenjuje se njegovim ugnjetavanjem do potpunog zaustavljanja.
Već u ranom periodu trovanja uočavaju se promjene u aktivnosti kardiovaskularnog sistema - usporava se rad srca, raste krvni tlak i povećava se minutni volumen cirkulacije krvi. Ove promjene nastaju kako zbog cijanidne ekscitacije kemoreceptora karotidnog sinusa i stanica vazomotornog centra, tako i zbog povećanog oslobađanja kateholamina i, kao rezultat, spazma krvnih žila. Kako se intoksikacija razvija, ekscitacija se zamjenjuje fazom depresije - formira se egzotoksični šok koji se manifestira padom krvnog tlaka, povećanjem broja otkucaja srca, nakon čega slijedi zastoj srca.
Prilikom provođenja laboratorijskih studija primjećuje se povećanje sadržaja eritrocita u krvi zbog refleksne kontrakcije slezene kao odgovora na razvijenu hipoksiju, otkriva se leukocitoza, limfopenija i aneozinofilija. Boja venske krvi postaje svijetlo grimizna zbog kisika koji tkiva ne apsorbiraju; iz istog razloga, arteriovenska razlika naglo opada.
Zbog inhibicije tkivnog disanja mijenja se kiselinsko-bazno stanje tijela. Na samom početku trovanja kod oboljelih se razvija respiratorna alkaloza, koja se naknadno zamjenjuje metaboličkom acidozom, što je posljedica izražene aktivacije anaerobne glikolize. U krvi se nakupljaju nedovoljno oksidirani metabolički proizvodi - povećava se sadržaj mliječne kiseline, acetonskih tijela, primjećuje se hiperglikemija.
Postoje fulminantni i odgođeni oblici intoksikacije. Munjevit oblik nastaje kada otrov uđe u organizam u velikim količinama i manifestira se trenutnim gubitkom svijesti, respiratornom insuficijencijom, pojavom kratkog konvulzivnog sindroma, nasuprot kojeg dolazi do zastoja disanja i smrti. Fulminantni oblik je prognostički nepovoljan. Trovanje se razvija izuzetno brzo, smrt nastupa gotovo trenutno, a medicinska pomoć se obično odgađa.
Kod odgođenog oblika, razvoj lezije je vremenski rastegnut i klinička slika je raznovrsnija. Postoje tri stepena težine lezija: blage, srednje teške i teške.
Blagi stepen karakterišu uglavnom subjektivni poremećaji koji se javljaju 30-40 minuta nakon lezije: neprijatan ukus u ustima, osećaj gorčine, razvija se slabost, vrtoglavica, oseća se miris badema. Nešto kasnije javlja se utrnulost usne sluznice, lučenje pljuvačke i mučnina. Kod najmanjeg fizičkog napora javljaju se otežano disanje i jaka slabost mišića, tinitus, otežano govor, moguće je i povraćanje. Nakon prestanka djelovanja otrova, sve neugodne senzacije nestaju. Međutim, glavobolja, slabost mišića, mučnina i osjećaj opšte slabosti mogu ostati 1-3 dana. Kod blagog stepena oštećenja dolazi do potpunog oporavka.
Uz umjerenu intoksikaciju, znakovi trovanja se pojavljuju 10-15 minuta nakon udisanja otrova: prvo se javljaju gore navedeni subjektivni poremećaji, a zatim stanje uzbuđenja, osjećaj straha od smrti, ponekad i gubitak svijesti. Sluzokože i koža lica postaju grimizni, zenice su proširene, puls je spor i napet, krvni pritisak raste, disanje postaje plitko. Mogu se javiti kratke klonične konvulzije. Uz blagovremenu pomoć i uklanjanje iz kontaminirane atmosfere, otrovani brzo dolazi k svijesti. Dalje napomena
slabost, malaksalost, opšta slabost, glavobolja, nelagodnost u predelu srca, tahikardija, labilnost kardiovaskularnog sistema. Ove pojave mogu potrajati 4-6 dana nakon lezije.
Kod teških trovanja zbog visokih koncentracija OB i dužeg izlaganja, lezija se javlja nakon vrlo kratkog latentnog perioda (minuta). Šematski, tokom teške intoksikacije razlikuju se četiri stadijuma: početni, dispnetički, konvulzivni i paralitički.
Početni stadij karakteriziraju uglavnom subjektivni osjećaji - isti kao i kod blagog stupnja trovanja. Ne traje duže od 10 minuta i brzo prelazi u sljedeću.
Za dispnejsku fazu tipični su znaci gladovanja kiseonikom tipa tkiva: grimizna boja sluznice i kože, postepeno rastuća slabost, opšta anksioznost, bol u predelu srca. Kod otrovanog se javlja osjećaj straha od smrti, zjenice se šire, puls se usporava, disanje postaje učestalo i duboko.
U konvulzivnoj fazi, stanje oboljele osobe se naglo pogoršava. Pojavljuje se egzoftalmus, disanje postaje aritmično, rijetko, krvni tlak raste, puls se još više usporava. Gubi se svijest, kornealni refleks je trom, zenice su maksimalno proširene, ne reaguju na svjetlost. Tonus mišića je naglo povećan, grimizna boja kože i sluzokože je očuvana. U tom kontekstu dolazi do široko rasprostranjenih kloničko-toničnih konvulzija, moguć je ugriz jezika. Napadi se zamjenjuju kratkom remisijom, nakon čega je ponovno moguć njihov recidiv. Konvulzivna faza može trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati. Kod teških lezija kratko traje i prelazi u paralitičku fazu. Konvulzije prestaju, ali žrtva razvija duboku komu s potpunim gubitkom osjetljivosti i refleksa, mišićnom adinamijom, nevoljnim mokrenjem i defekacijom. Rijetko aritmično disanje perzistira, a zatim potpuno prestaje. Puls se ubrzava, postaje aritmičan, krvni pritisak pada, a nekoliko minuta nakon prestanka disanja prestaje i srčana aktivnost.
Uz povoljan tok intoksikacije, konvulzivni period može trajati satima, nakon čega se simptomi intoksikacije smanjuju, grimizna boja kože i sluznica nestaje, laboratorijski parametri se normalizuju u roku od 3-4 sata, koji su maksimalno promijenjeni u konvulzivnom stadijum (hiperglikemija, hiperlaktacidemija, acidoza). U perifernoj krvi bilježi se neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, limfopenija, aneozinofilija, u proučavanju urina - proteinurija i cilindrurija.
U budućnosti, nekoliko sedmica nakon teške ozljede, mogu postojati trajne i duboke promjene u neuropsihičkoj sferi. U pravilu, astenični sindrom traje 1-2 sedmice, manifestirajući se povećanim umorom, smanjenom performansom, glavoboljom, znojenjem i lošim snom. Osim toga, mogu se javiti poremećaji motoričke koordinacije, uporni organski poremećaji cerebelarne prirode, pareza i paraliza različitih mišićnih grupa, teškoće u govoru, a ponekad i mentalni poremećaj. U središtu ovih poremećaja su, po svoj prilici, rezidualni efekti prenesene toksične i posthipoksične encefalopatije.
Somatske komplikacije se manifestuju prvenstveno upalom pluća. Njegov nastanak je olakšan aspiracijom sluzi i povraćanja od strane žrtava, njihovim dugim boravkom u ležećem položaju. Nešto rjeđe se otkrivaju promjene u kardiovaskularnom sistemu: tokom prve sedmice, neugodni osjećaji u predjelu srca, tahikardija, labilnost indikatora pulsa i pritiska, promjene EKG-a (koronarna priroda završnog dijela ventrikularnog kompleksa ) su zabilježeni. Nakon toga, EKG promjene se izglađuju, ali ne nestaju u potpunosti. Manifestacije koronarne insuficijencije uzrokovane su ne samo hipoksijom srčanog mišića u akutnom periodu intoksikacije, već i, očigledno, toksičnim djelovanjem OB na provodni sistem, koronarne žile i direktno na miokard.
Dijagnostika. Dijagnoza oštećenja cijanovodonične kiseline zasniva se na sljedećim znakovima: iznenadnost pojave simptoma lezije, slijed razvoja i prolaznost kliničke slike, miris gorkih badema u izdahnutom zraku, grimizna boja koža
ny pokrovi i sluzokože, široke zjenice i egzoftalmus. Lezije prusičkom kiselinom treba razlikovati od trovanja drugim toksičnim supstancama i OB, koje dovode do razvoja konvulzivnog kompleksa simptoma (lezije FOV, dušični iperit, trovanje ugljičnim monoksidom itd.).
Prva pomoć i liječenje. Prva pomoć kod trovanja cijanovodonične kiseline sastoji se u zaustavljanju daljnjeg djelovanja otrova, stavljanju gas maske i, ako je potrebno, mehaničkoj ventilaciji.
Protuotrovi cijanovodonične kiseline predstavljeni su s nekoliko grupa tvari - to su tvorci methemoglobina, spojevi koji sadrže sumpor i ugljikohidrati. Na osnovu koncepta mehanizma djelovanja cijanovodonične kiseline predložena je upotreba sredstava za stvaranje methemoglobina. Pošto je gvožđe u oksidnom obliku u molekulu methemoglobina, cijanovodonična kiselina, koja ima afinitet za Fe3+, brzo se spaja sa njim, formirajući cijanmethemoglobin. Na taj se način cijanovodonična kiselina zadržava u krvi u vezanom stanju, čime se sprječava blokada tkivnog disanja i razvoj simptoma intoksikacije. Osim toga, methemoglobin, s kojim se aktivno veže cijan molekul, deblokira respiratorne enzime koji sadrže željezo putem reverzne difuzije duž gradijenta koncentracije otrova iz tkiva u krv i pomaže u obnavljanju poremećenog disanja tkiva.
Formiranje methemoglobina postiže se upotrebom nitrita. Ova grupa supstanci uključuje anticijan (uslužni antidot, derivat aminofenola), amil nitrit, propil nitrit i natrijum nitrit.
Strahovanja da bi upotreba tvoraca methemoglobina dovela do smanjenja kapaciteta krvi za kisik zbog pretvaranja dijela hemoglobina u methemoglobin pokazala se neosnovanom. Dokazano je da obnavljanje tkivnog disanja kompenzuje štetne efekte antidota. Treba samo imati na umu da količina methemoglobina u krvi, formirana ovim sredstvima, ne smije prelaziti 30% ukupnog hemoglobina. Pri 30-40% sadržaja methemoglobina postiže se vezivanje do 500 mg cijaniona. Osim toga, svi nitriti imaju vazodilatacijski učinak i njihovo predoziranje može dovesti do teške vaskularne insuficijencije. Stoga je preporučljivo pridržavati se preporučenih doza lijekova, te ako je potrebno nastaviti liječenje antidotom, pribjeći primjeni drugih antidota. Upotreba potonjeg je poželjna i iz drugih razloga. Stvaraoci methemoglobina ne oslobađaju tijelo od prisustva otrova. Oni samo privremeno vezuju cijan, koji, kako se methemoglobin razara i cijan-methemoglobin disocira, ponovo ulazi u krv i dovodi do recidiva intoksikacije.
Protuotrovni učinak sredstava za stvaranje methemoglobina razvija se prilično brzo, čak i kada još nije utvrđeno primjetno povećanje koncentracije methemoglobina u krvi. Ovo sugerira prisustvo nekoliko mehanizama u strukturi njihove terapijske aktivnosti. Konkretno, sposobnost poboljšanja metaboličkih procesa u miokardu kroz širenje koronarnih žila.
U slučaju trovanja cijanovodonične kiseline, prva injekcija anticijana u dozi od 1 ml 20% otopine je intravenska u 10 ml 25-40% glukoze ili intramuskularno. Time se postiže inaktivacija hemoglobina za 20-25%. Ubuduće, antidot se može ponovo uvesti samo intramuskularno 30-40 minuta nakon prve injekcije, a po potrebi ponovo u istoj dozi i vremenskom intervalu.
Drugi pravac terapije antidotom je upotreba lijekova koji inaktiviraju otrov. To su jedinjenja koja sadrže sumpor, ugljikohidrati i helatna sredstva (na primjer, preparati kobalta). Poznato je da se u tijelu cijanovodonična kiselina, u kombinaciji sa sumporom, može pretvoriti u netoksična jedinjenja rodanida. Proces prirodne neutralizacije odvija se uz učešće enzima rodanaze. Ali u slučaju trovanja, kada velika količina cijana uđe u tijelo, ova reakcija ne osigurava brzo uništavanje otrova, stoga se nude preparati koji sadrže sumpor kako bi se ubrzao proces detoksikacije. Natrijum tiosulfat se pokazao najefikasnijim od donatora sumpora. Preporučuje se za intravensku primjenu 20-50 ml 30% otopine. Nedostatak mu je sporo djelovanje. Drugi antidot koji uništava cijanogen je glukoza. Ona ga pretvara u netoksične cijanohidrine. Koristi se u obliku 25% rastvora od 20-40 ml. Glukoza ne samo da ima izražen anti-
svojstva, ali i antitoksična priroda djelovanja, koja se široko koristi kod raznih akutnih trovanja. Njegov nedostatak, poput natrijevog tiosulfata, je relativno sporo djelovanje.
Pored gore navedenih antidota, metilensko plavo ima svojstva antidota. Kao akceptor vodonika koji nastaje tokom oksidacije supstrata tkiva, stimuliše anaerobni put tkivnog disanja. Sam metilensko plavo se pretvara u bezbojno leuko jedinjenje. Kao rezultat njegovog djelovanja obnavlja se funkcija dehidraze, te postaje moguća daljnja eliminacija vodika iz supstrata, odnosno njegova oksidacija. Metilensko plavo se koristi u 1% rastvoru intravenozno, 20-50 ml. U velikoj dozi, ovaj lijek ima sposobnost stvaranja methemoglobina. Treba zapamtiti o tome nuspojava lijeka (hemoliza, anemija) i potrebu pridržavanja gore navedenih doza.
Povoljan terapeutski efekat ima unitiol, koji, ne kao donator sumpora, aktivira enzim rodanazu i na taj način ubrzava proces detoksikacije. Od antidota cijanida potrebno je spomenuti i jedinjenja kobalta, posebno kobaltnu so EDTA (komercijalni preparat "Kelocyanor", što je dikobalt EDTA), koja sa cijanovodoničnom kiselinom formira kompleksne netoksične soli, koje se izlučuju putem bubrezi. Hidroksikobalamin (koristi se u Francuskoj) nije u širokoj upotrebi zbog svoje sposobnosti da izazove pernicioznu anemiju. Mora se imati na umu da se derivati kobalta propisuju samo u slučaju kada je dijagnoza "akutnog trovanja cijanidom" nesumnjiva. Ako se takvi spojevi ne koriste za predviđenu svrhu, mogu se razviti mučnina, povraćanje, tahikardija, hipertenzija i alergijske reakcije.
Antidotna terapija za lezije cijanovodonične kiseline u pravilu se provodi u kombinaciji: prvo se koriste brzodjelujući nitriti, a zatim glukoza i natrijev tiosulfat. Potonji djeluju sporije od onih koji stvaraju methemoglobin, ali konačno neutraliziraju apsorbirani otrov.
U paralitičkoj fazi lezije, pored upotrebe antidota, potrebno je provesti mjere reanimacije (ventilacija, kompresije grudnog koša), uvođenje respiratornih analeptika. Od velikog značaja su i simptomatski agensi: kordiamin, kofein, efedrin, kao i inhalacije kiseonika - povećanje napetosti kiseonika otopljenog u plazmi ubrzava oksidaciju cijanida u krvi.
Daljnji tretman treba biti usmjeren na uklanjanje posljedica lezije. Provodi se terapija detoksikacije (glukoza sa vitaminima, natrijum tiosulfatom), desenzibilizirajuće liječenje, prevencija i liječenje komplikacija (antibiotici i sulfonamidi).
Postepeni tretman. Trovanje se brzo razvija, pa je medicinska pomoć hitna i treba biti blizu lezije. Treba imati na umu da čak i uz gubitak svijesti i otežano disanje, medicinska njega može biti efikasna.
Prva pomoć u fokusu uključuje stavljanje zahvaćenog gas maske, upotrebu amil nitrita (u zatrovanoj atmosferi zgnječena ampula s protuotrovom stavlja se ispod gas maske), po potrebi mehaničku ventilaciju. Zatim se vrši evakuacija izvan izbijanja. Udareni u nesvjesnom stanju i koji su prošli konvulzivnu fazu intoksikacije, potrebno ih je evakuirati ležeći.
Prva pomoć dopunjava gore navedene mjere parenteralnom primjenom 1 ml 20% otopine anticijana, po potrebi 1 ml kordiamina supkutano.
Prva medicinska pomoć sastoji se u kompleksnoj upotrebi antidota. Ponovo se uvodi anticijan, a ako antidot nije ranije korišćen, njegovu intravensku primjenu treba provesti u 10 ml 25-40% glukoze. Zatim se intravenozno dodijeli 20-50 ml 30% otopine natrijum tiosulfata.
Izvršite inhalaciju kiseonika. Prema indikacijama, intramuskularno se koristi 2 ml 1,5% otopine etimizola i kordiamina. Daljnja evakuacija se provodi tek nakon eliminacije konvulzija i normalizacije disanja. Usput je potrebno pružiti pomoć u slučaju ponovnog pojavljivanja intoksikacije.
Kvalificirana terapijska pomoć sastoji se prvenstveno od hitnih mjera: mehanička ventilacija (hardverskom metodom), ponovljena primjena antidota (anticijan, natrijum tiosulfat, glukoza), inhalacija kisika, injekcija kordiamina, etimizola. odloženo
Sve mjere kvalifikovane terapijske njege uključuju uvođenje antibiotika, sredstava za desenzibilizaciju, vitamina, tekućine. Evakuacija teško ozlijeđenih pacijenata vrši se u VPTG-u, uz prisustvo rezidualnih neuroloških poremećaja - u VPNG-u oni koji su bili podvrgnuti blažoj intoksikaciji ostaju u bolnici. Zahvaćeni u komi i konvulzivnom stanju nisu prenosivi.
Specijalizovana pomoć se pruža u zdravstvenim ustanovama u potpunosti. Na kraju tretmana, rekonvalescenti se prebacuju na HPLR, a u prisustvu perzistentnih fokalnih neuroloških promjena pacijenti se upućuju na IVC.
Karakteristike oštećenja cijanog hloridom. Slično kao i cijanovodična kiselina, cijanogen hlorid uzrokuje kršenje disanja tkiva. Za razliku od potonjeg, ima primjetan učinak na respiratorni trakt i pluća, nalik na OB grupe gušenja. U trenutku kontakta s cijanid hloridom uočava se iritacija respiratornog trakta i sluznice očiju, pri visokim koncentracijama razvija se slika akutnog trovanja tipičnog za cijanide s mogućim smrtnim ishodom. U slučaju uspješnog ishoda intoksikacije cijanidom, nakon što latentni period protekne, može se razviti toksični plućni edem.
Brzi razvoj hemijske industrije i hemizacija celokupne nacionalne privrede doveli su do značajnog proširenja proizvodnje i upotrebe raznih hemikalija u industriji; spektar ovih supstanci je takođe značajno proširen: dobijena su mnoga nova hemijska jedinjenja, kao što su monomeri i polimeri, boje i rastvarači, đubriva i pesticidi, zapaljive materije itd. u vazduh radnih prostorija, direktno na radnike ili unutar njihovog tela, mogu štetno uticati na zdravlje ili normalno funkcionisanje organizma. Takve hemikalije se nazivaju štetnim. Potonji se, ovisno o prirodi djelovanja, dijele na nadražujuće tvari, toksične (ili otrove), senzibilizirajuće (ili alergene), kancerogene itd. Mnogi od njih imaju više štetnih svojstava istovremeno, a prije svega na u određenoj mjeri otrovne, pa se pojam "štetnih tvari" često poistovjećuje sa "toksičnim tvarima", "otrovima", bez obzira na prisutnost drugih svojstava u njima.
Trovanja i bolesti koje nastaju izlaganjem štetnim materijama u procesu obavljanja poslova na radu nazivaju se profesionalna trovanja i profesionalne bolesti.
Uzroci i izvori oslobađanja štetnih tvari.Štetne tvari u industriji mogu biti dio sirovina, finalnih, nusproizvoda ili međuproizvoda određene proizvodnje. Mogu biti tri vrste: čvrsti, tečni i gasoviti. Moguće je stvaranje prašine ovih supstanci, para i gasova.
Toksična prašina nastaje iz istih razloga kao i obična prašina opisana u prethodnom odjeljku (mljevenje, sagorijevanje, isparavanje praćeno kondenzacijom), a ispušta se u zrak kroz otvorene otvore, curenje u prašnjavoj opremi ili kada se izlije u otvoreni prostor. način.
Tečne štetne materije najčešće prodiru kroz curenje opreme, komunikacija, prskanje kada se otvoreno odvode iz jednog kontejnera u drugi. Istovremeno, mogu dospjeti direktno na kožu radnika i imati odgovarajuće štetno djelovanje, a osim toga, zagaditi okolne vanjske površine opreme i ograde, koje postaju otvoreni izvori njihovog isparavanja. Kod takvog zagađenja stvaraju se velike površine isparavanja štetnih tvari, što dovodi do brzog zasićenja zraka parama i stvaranja visokih koncentracija. Najčešći uzroci curenja tekućina iz opreme i komunikacija su korodiranje brtvi u prirubničkim spojevima, labave slavine i ventili, nedovoljno zatvorene kutije za punjenje, korozija metala itd.
Ako se tečne materije nalaze u otvorenim posudama, dolazi do isparavanja i sa njihove površine i nastale pare se unose u vazduh radnih prostorija; što je veća otvorena površina tečnosti, to više isparava.
U slučaju kada tečnost djelimično ispuni zatvorenu posudu, nastale pare zasićuju prazan prostor ove posude do granice, stvarajući u njemu vrlo visoke koncentracije. Ako u ovoj posudi ima curenja, koncentrisane pare mogu ući u atmosferu radionice i zagaditi je. Izlaz pare se povećava ako je posuda pod pritiskom. Ogromne emisije para nastaju i u trenutku punjenja posude tečnošću, kada tečnost koja se sipa istiskuje nakupljene koncentrovane pare iz posude, koje ulaze u radionicu kroz otvoreni deo ili propuštaju (ako zatvoreni kontejner nije opremljen posebnim vazdušnim utičnica izvan radionice). Oslobađanje para iz zatvorenih posuda sa štetnim tekućinama događa se prilikom otvaranja poklopaca ili otvora radi praćenja toka procesa, miješanja ili punjenja dodatni materijali, uzorkovanje itd.
Ako se plinovite štetne tvari koriste kao sirovine ili se dobijaju kao gotovi ili poluproizvodi, one se, po pravilu, ispuštaju u zrak radnih prostorija samo slučajnim curenjem u komunikacijama i opremi (jer ako su prisutne u aparatu, potonji se ne može otvoriti čak ni na kratko).
Kao rezultat adsorpcije, plinovi se mogu taložiti na površini čestica prašine i odnijeti s njima na određene udaljenosti. U takvim slučajevima mjesta ispuštanja prašine mogu istovremeno postati mjesta ispuštanja plina.
Izvor oslobađanja štetnih materija sve tri vrste (aerosol, para i gas) često su različiti uređaji za grijanje: sušare, peći za grijanje, pečenje i topljenje itd. Štetne tvari u njima nastaju kao rezultat sagorijevanja i termičkog razlaganja određenih proizvoda. Do njihovog ispuštanja u zrak dolazi kroz radne otvore ovih peći i sušara, do curenja u njihovom zidu (izgaranja) i od zagrijanog materijala koji se iz njih uklanja (rastopljena šljaka ili metal, osušeni proizvodi ili pečeni materijal itd.).
Čest uzrok masovnih emisija štetnih materija je popravka ili čišćenje opreme i komunikacija koje sadrže otrovne materije, sa njihovim otvaranjem, a još više, demontažom.
Neke parne i gasovite materije, koje se ispuštaju u vazduh i zagađuju ga, upijaju (apsorbuju) pojedini građevinski materijali, kao što su drvo, gips, cigla itd. Vremenom se takvi građevinski materijali zasićene ovim materijama i pod određenim uslovima ( promjene temperature i sl.) ) sami postaju izvori njihovog ispuštanja u zrak – desorpcija; stoga, ponekad čak i uz potpunu eliminaciju svih drugih izvora štetnih emisija, njihove povišene koncentracije u zraku mogu ostati dugo vremena.
Načini ulaska i distribucije štetnih materija u organizmu. Glavni putevi ulaska štetnih materija u organizam su respiratorni trakt, probavni trakt i koža.
Najvažniji je njihov unos kroz respiratorni sistem. Otrovnu prašinu, pare i gasove koji se ispuštaju u vazduh u zatvorenom prostoru radnici udišu i prodiru u pluća. Kroz razgranatu površinu bronhiola i alveola apsorbiraju se u krv. Udisani otrovi imaju štetno dejstvo gotovo tokom čitavog perioda rada u zagađenoj atmosferi, a ponekad i na kraju rada, jer njihova apsorpcija još uvek traje. Otrovi koji su dospjeli u krv kroz respiratorne organe prenose se po cijelom tijelu, zbog čega njihovo toksično djelovanje može utjecati na širok raspon organa i tkiva.
Štetne tvari dospijevaju u probavne organe gutanjem otrovne prašine koja se nataložila na sluznicu usne šupljine ili ih unoseći tamo kontaminiranim rukama.
Otrovi koji uđu u probavni trakt apsorbiraju se kroz sluznicu u krv duž cijelog puta. Većina apsorpcije odvija se u želucu i crijevima. Otrovi koji ulaze kroz probavne organe šalju se krvlju u jetru, gdje se dio zadržava i djelomično neutralizira, jer je jetra prepreka tvarima koje ulaze kroz probavni trakt. Tek nakon što prođu kroz ovu barijeru, otrovi ulaze u opći krvotok i raznose se po cijelom tijelu.
Toksične tvari koje imaju sposobnost rastvaranja ili rastvaranja u mastima i lipoidima mogu prodrijeti u kožu kada je potonja kontaminirana ovim supstancama, a ponekad čak i ako su u zraku (u manjoj mjeri). Otrovi koji su prodrli u kožu odmah ulaze u opći krvotok i raznose se cijelim tijelom.
Otrovi koji na ovaj ili onaj način uđu u tijelo mogu se relativno ravnomjerno rasporediti po svim organima i tkivima, djelujući na njih toksično. Neki od njih se akumuliraju uglavnom u određenim tkivima i organima: u jetri, kostima itd. Takva mjesta preovlađujuće akumulacije toksičnih tvari nazivaju se depoima otrova u tijelu. Mnoge supstance karakterišu određene vrste tkiva i organa u kojima se talože. Kašnjenje otrova u depou može biti kratkoročno i duže - do nekoliko dana i sedmica. Postepeno izlazeći iz depoa u opšti promet, mogu imati i određeno, po pravilu, blago toksično dejstvo. Neke neobične pojave (unošenje alkohola, specifična hrana, bolest, ozljeda i sl.) mogu uzrokovati brže uklanjanje otrova iz depoa, uslijed čega je njihovo toksično djelovanje izraženije.
Izlučivanje otrova iz organizma odvija se uglavnom preko bubrega i crijeva; najisparljivije supstance se takođe izlučuju kroz pluća sa izdahnutim vazduhom.
Fizička i hemijska svojstva štetnih materija. Fizička i hemijska svojstva štetnih materija u obliku prašine su ista kao i obične prašine.
Ako se čvrste, ali rastvorljive štetne supstance koriste u proizvodnji u obliku rastvora, njihova fizičko-hemijska svojstva će u mnogo čemu biti slična onima tečnih supstanci.
Kada štetne supstance dospeju u kožu i sluzokožu, najveća higijenska vrednost fizičkih i hemijskih svojstava je površinski napon tečnosti ili rastvora, konzistencija supstance, hemijski afinitet prema mastima i lipoidima koji pokrivaju kožu, kao i sposobnost rastvaranja masti i lipoida.
Tvari tečne konzistencije i tečnosti niske površinske napetosti, kada dođu na kožu ili sluzokožu, dobro ih navlaže i kontaminiraju veću površinu, i obrnuto, tečnosti visoke površinske napetosti, guste konzistencije (masne) i čvrste materije, kada se dospiju na kožu, češće ostaju na njoj u obliku kapljica (ako se ne trljaju) ili čestica prašine (čvrste tvari), u dodiru s kožom na ograničenom području. Stoga su tvari niske površinske napetosti i tečne konzistencije opasnije od čvrstih ili gustih tvari s visokim površinskim naponom.
Tvari koje su po svom hemijskom sastavu slične mastima i lipoidima, kada dođu na kožu, relativno brzo se otapaju u mastima i lipoidima kože i zajedno sa njima prolaze kroz kožu u organizam (kroz njene pore, kanale lojnih kanala). i znojne žlezde). Mnoge tečnosti imaju sposobnost da same rastvaraju masti i lipoide, te zbog toga relativno brzo prodiru u kožu. Shodno tome, supstance sa ovim svojstvima su opasnije od drugih sa suprotnim fizičkim i hemijskim svojstvima (pod istim uslovima).
U odnosu na zagađenje štetnim parama ili gasovima iz vazduha, isparljivost supstance, elastičnost njenih para, tačka ključanja, specifična težina i hemijski sastav su od higijenskog značaja.
Isparljivost tvari je sposobnost isparavanja određene količine u jedinici vremena na datoj temperaturi. Isparljivost svih supstanci se poredi sa isparljivošću etra pod istim uslovima, uzeto kao jedinica. Supstance niske isparljivosti zasićuju vazduh sporije od supstanci visoke isparljivosti, koje mogu relativno brzo da ispare, stvarajući njihove visoke koncentracije u vazduhu. Posljedično, tvari s povećanom isparljivošću predstavljaju veću opasnost od onih s niskom isparljivošću. Kako temperatura tvari raste, povećava se i njena hlapljivost.
Od velike higijenske važnosti je elastičnost ili pritisak pare toksične tečnosti, tj. granica zasićenja zraka na određenoj temperaturi. Ovaj indikator, kao i pritisak vazduha, izražava se u milimetrima žive. Za svaku tekućinu tlak pare za određene temperature je konstantna vrijednost. Stepen moguće zasićenosti vazduha njegovom parom zavisi od ove vrednosti. Što je veći pritisak pare, to je veće zasićenje i veće koncentracije koje se mogu stvoriti kada ova tečnost isparava. Kako temperatura raste, povećava se i pritisak pare. Ovo svojstvo je posebno važno uzeti u obzir prilikom dugotrajnog isparavanja otrovnih tvari, kada se isparenja oslobađaju dok se zrak potpuno ne zasiti njima, što se često opaža u zatvorenim, slabo ventiliranim prostorijama.
Tačka ključanja, koja je konstantna vrijednost za svaku supstancu, također određuje relativnu opasnost ove tvari, jer od toga ovisi isparljivost u normalnim temperaturnim uvjetima radionice. Poznato je da je najintenzivnija vaporizacija, tj. Isparavanje se dešava tokom ključanja, kada temperatura tečnosti poraste do ove konstantne vrednosti. Međutim, dolazi do postepenog povećanja hlapljivosti tečnosti kako se njena temperatura približava tački ključanja. Dakle, što je niža tačka ključanja neke supstance, to je manja razlika između poslednje i uobičajene temperature radionice, to je temperatura ove supstance (ako nije dodatno hlađena ili zagrejana) bliža njenoj tački ključanja, dakle, njena volatilnost je takođe veća. Stoga su tvari s niskom tačkom ključanja opasnije od onih s visokim ključanjem.
Gustoća tvari je jedan od faktora koji određuju raspodjelu para ove tvari u zraku. Pare tvari s gustinom manjom od gustine zraka pod istim temperaturnim uvjetima dižu se u gornju zonu, pa se, prolazeći kroz relativno debeo sloj zraka (kada se pare oslobađaju u donjoj zoni), brzo miješaju s njim, zagađivanje velikih prostora i stvaranje najvećih koncentracija u gornjoj zoni (ako odatle nema mehaničkog ili prirodnog izduvavanja). Kada je gustoća tvari veća od gustine zraka, oslobođene pare se akumuliraju uglavnom u donjoj zoni, stvarajući tamo najveće koncentracije. Međutim, treba napomenuti da se ova posljednja pravilnost često narušava kada dođe do oslobađanja topline ili se same pare oslobađaju u zagrijanom obliku. U tim slučajevima, uprkos velikoj gustini, konvekcijske struje zagrijanog zraka prenose pare u gornju zonu i također zagađuju zrak. Svi ovi obrasci moraju se uzeti u obzir pri postavljanju poslova različitim nivoima radionice i opremu izduvna ventilacija.
Na neka od navedenih fizičkih svojstava supstanci značajno utiče stanje životne sredine, a pre svega meteorološki uslovi. Tako, na primjer, povećanje pokretljivosti zraka povećava isparljivost tekućina, povećanje temperature povećava tlak pare i povećava isparljivost, a razrjeđivanje zraka također doprinosi potonjem.
Najznačajnija higijenska vrijednost je hemijski sastav štetnih materija. Hemijski sastav supstance određuje njena glavna toksična svojstva: različite supstance u svom hemijskom sastavu imaju različite toksične efekte na organizam, kako po prirodi tako i po jačini. Strogo definiran i dosljedan odnos između kemijskog sastava tvari i njenih toksičnih svojstava nije uspostavljen, međutim, neka veza između njih se ipak može uspostaviti. Tako su, posebno, tvari iste kemijske grupe, u pravilu, u velikoj mjeri slične po svojoj toksičnosti (benzen i njegovi homolozi, grupa kloriranih ugljikovodika, itd.). To ponekad omogućava da se, po sličnosti hemijskog sastava, grubo proceni priroda toksičnog dejstva neke nove supstance. Unutar zasebnih grupa sličnih po hemijskom sastavu supstanci, takođe je otkriven određeni obrazac u promeni stepena njihove toksičnosti, a ponekad i u promeni prirode toksičnog dejstva.
Na primjer, u istoj grupi hloriranih ili drugih halogeniranih ugljikovodika, kako se povećava broj atoma vodika zamijenjenih halogenima, povećava se stupanj toksičnosti tvari. Tetrahloretan je toksičniji od dihloretan, a potonji je toksičniji od etil hlorida. Dodatak nitro ili amino grupa aromatičnim ugljovodonicima (benzen, toluen, ksilen) umjesto atoma vodika daje im potpuno drugačija toksična svojstva.
Utvrđene su određene povezanosti između hemijskog sastava supstanci i njihovih toksičnih svojstava, što je omogućilo da se na osnovu njihovog hemijskog sastava pristupi približnoj proceni stepena toksičnosti novih supstanci.
Dejstvo štetnih materija na organizam.Štetne tvari mogu imati lokalno i opće djelovanje na organizam. Lokalno djelovanje se najčešće manifestira u obliku iritacije ili hemijskih opekotina mjesta direktnog kontakta s otrovom; obično je to koža ili sluzokože očiju, gornjih disajnih puteva i usne šupljine. To je posljedica izlaganje hemikalijama nadražujuća ili toksična tvar na živim stanicama kože i sluzokože. U blažem obliku manifestuje se u obliku crvenila kože ili sluzokože, ponekad njihovim oticanjem, svrabom ili peckanjem; u težim slučajevima bolne pojave su izraženije, a promjena na koži ili sluzokoži može biti i do njihove ulceracije.
Opće djelovanje otrova nastaje kada prodre u krv i proširi se po cijelom tijelu. Neki otrovi imaju specifičnu, tj. selektivno djelovanje na određene organe i sisteme (krv, jetra, nervno tkivo itd.). U tim slučajevima, prodirući u tijelo na bilo koji način, otrov djeluje samo na određeni organ ili sistem. Većina otrova ima opće toksično djelovanje ili istovremeno djeluje na više organa ili sistema.
Toksični učinak otrova može se manifestirati u obliku akutnog ili kroničnog trovanja - intoksikacije.
Akutno trovanje nastaje kao posljedica relativno kratkog izlaganja značajnoj količini štetne tvari (visoke koncentracije) i karakteriše se, po pravilu, brz razvoj bolne pojave - simptomi intoksikacije.
Prevencija profesionalnih trovanja i bolesti. Mjere za sprječavanje trovanja na radu i profesionalnih bolesti trebaju biti usmjerene prije svega na maksimalno eliminisanje štetnih materija iz proizvodnje zamjenom netoksičnih ili barem manje toksičnih proizvoda. Takođe je potrebno eliminisati ili minimizirati toksične nečistoće u hemijskim proizvodima, za šta je preporučljivo navesti granice mogućih nečistoća u odobrenim standardima za te proizvode, tj. vrše njihovu higijensku standardizaciju.
Kada postoji više vrsta sirovina ili tehnoloških procesa za dobijanje istog proizvoda, prednost treba dati onim materijalima koji sadrže manje toksičnih materija ili prisutne materije imaju najmanju toksičnost, kao i onim procesima koji ne emituju toksične supstance ili potonji imaju najmanju toksičnost.
Posebnu pažnju treba posvetiti upotrebi u proizvodnji novih hemikalija, čija toksična svojstva još nisu proučavana. Među takvim supstancama mogu biti i visokotoksične tvari, pa se, ako se ne preduzmu odgovarajuće mjere opreza, ne može isključiti mogućnost profesionalnog trovanja. Da bi se to izbjeglo, sve novorazvijene tehnološke procese i novodobivene kemikalije treba istovremeno proučavati sa higijenskog stanovišta: procijeniti rizik od opasnih emisija i toksičnost novih supstanci. Sve inovacije i predviđene preventivne mjere moraju se obavezno koordinirati sa lokalnim sanitarnim vlastima.
Tehnološki procesi sa upotrebom ili mogućnošću stvaranja toksičnih materija treba da budu što je moguće kontinuiraniji kako bi se eliminisalo ili svelo na minimum oslobađanje štetnih materija u međufazama tehnološkog procesa. U istu svrhu potrebno je koristiti najzapečaćeniju tehnološku opremu i komunikacije, koji mogu sadržavati otrovne tvari. Posebnu pažnju treba obratiti na održavanje nepropusnosti u prirubničkim spojevima (koristiti zaptivke otporne na ovu supstancu), u zatvaranju otvora i drugih radnih otvora, brtvama kutije za punjenje, uzorkovaocima. Ako se otkrije curenje ili izbacivanje para i plinova iz opreme, moraju se poduzeti hitne mjere za otklanjanje postojećih curenja u opremi ili komunikacijama. Za utovar sirovina, kao i istovar gotovih proizvoda ili nusproizvoda koji sadrže otrovne materije, treba koristiti zatvorene dovodnike ili zatvorene cjevovode tako da se ove radnje izvode bez otvaranja opreme ili komunikacija.
Vazduh istisnut prilikom utovara kontejnera otrovnim materijama mora se posebnim cevovodima (ventilacionim otvorima) odvoditi izvan radionice (po pravilu u gornju zonu), au nekim slučajevima, kada se istiskuju posebno otrovne materije, mora se ukloniti prethodno očišćeni od štetnih materija ili neutralisani, odloženi itd. Dalje.
Preporučljivo je održavati tehnološki način rada opreme koja sadrži otrovne materije na način da ne doprinosi povećanju emisije štetnih materija. Najveći efekat u tom pogledu je održavanje određenog vakuuma u uređajima i komunikacijama, pri čemu će i u slučaju curenja vazduh iz radionice biti usisan u ove uređaje i komunikacije i sprečiti ispuštanje toksičnih materija. od njih. Posebno je važno održavati vakuum u opremi i aparatima koji imaju trajno otvorene ili nehermetički zatvorene radne otvore (peći, sušare i sl.). Istovremeno, praksa pokazuje da u onim slučajevima kada je, prema uvjetima tehnologije, potrebno održavati posebno visok pritisak unutar aparata i u komunikacijama, izbacivanje takvih aparata i komunikacija ili se uopće ne opaža, ili veoma je beznačajno. To je zbog činjenice da sa značajnim curenjem i izbijanjem visokog pritiska naglo pada i lomi se tehnološki proces, tj. bez odgovarajuće zategnutosti nemoguće je raditi.
Tehnološke procese povezane sa mogućnošću štetnih emisija treba što više mehanizirati i automatizirati, uz daljinsko upravljanje. To će eliminirati rizik od direktnog kontakta radnika sa otrovnim tvarima (kontaminacija kože, kombinezona) i ukloniti poslove iz najopasnijeg područja glavne tehnološke opreme.
Pravovremeno preventivno održavanje i čišćenje opreme i komunikacija od izuzetnog je higijenskog značaja.
Čišćenje tehnološke opreme koja sadrži otrovne materije treba obavljati uglavnom bez otvaranja i demontaže, ili barem sa minimalnim otvorom u smislu zapremine i vremena (duvavanjem, pranjem, čišćenjem kroz brtve sabirnice i sl.). Popravak takve opreme treba obaviti na posebnim postoljima izoliranim od opće prostorije, opremljenim poboljšanom ispušnom ventilacijom. Prije demontaže opreme, kako za isporuku na servis, tako i za popravke na licu mjesta, potrebno ju je potpuno isprazniti od sadržaja, zatim dobro duvati ili isprati do potpuno uklanjanje ostaci toksičnih supstanci.
Ako je nemoguće potpuno eliminirati ispuštanje štetnih tvari u zrak, potrebno je koristiti mjere sanitarnog inženjeringa, a posebno ventilaciju. Najprikladnija i koja daje veći higijenski učinak je lokalna ispušna ventilacija, koja uklanja štetne tvari direktno iz izvora njihovog ispuštanja i sprječava njihovo širenje po prostoriji. Kako bi se povećala efikasnost lokalne ispušne ventilacije, potrebno je što više pokriti izvore štetnih emisija i izvući ih ispod ovih skloništa.
Iskustvo pokazuje da kako bi se spriječilo izbacivanje štetnih tvari, potrebno je da hauba omogući curenje zraka kroz otvorene otvore ili curenja u ovom skloništu najmanje 0,2 m/s; za izuzetno i posebno opasne i vrlo hlapljive tvari, radi veće garancije, minimalna brzina usisavanja se povećava na 1 m/s, a ponekad i više.
Opća izmjenjiva ventilacija koristi se u slučajevima kada postoje raštrkani izvori štetnih emisija koje je praktički teško u potpunosti opremiti lokalnim ispušnim plinovima ili kada lokalna izduvna ventilacija iz nekog razloga ne omogućava potpuno hvatanje i uklanjanje emitiranih štetnih tvari. Obično je opremljen u obliku usisavanja iz područja maksimalne akumulacije štetnih tvari uz kompenzaciju uklonjenog zraka dotokom vanjskog zraka, koji se obično dovodi u radni prostor. Ova vrsta ventilacije je dizajnirana da razrijedi opasnosti koje se ispuštaju u zrak radnih prostorija do sigurnih koncentracija.
Za suzbijanje toksične prašine, osim gore opisanih općih tehnoloških i sanitarnih mjera, koriste se i gore opisane mjere protiv prašine.
Raspored industrijskih objekata u kojima su moguće štetne emisije, njihovo arhitektonsko-konstrukcijsko rješenje i postavljanje tehnološke i sanitarne opreme treba da osiguraju, prije svega, povlašteno snabdijevanje svježim zrakom, prirodnim i umjetnim, glavnim radnim mjestima, uslužnim prostorima. Da bi se to postiglo, preporučljivo je postaviti takve proizvodne pogone u zgrade niskog raspona s otvorima za prozore za prirodni ulazak vanjskog zraka u radionicu i sa smještajem servisnih prostora i stacionarnih poslova uglavnom u blizini vanjskih zidova. U slučajevima mogućeg ispuštanja posebno toksičnih supstanci, radna mjesta se nalaze u zatvorenim konzolama ili izolovanim kontrolnim hodnicima, a ponekad se najopasnija oprema u smislu emisije gasova nalazi u izolovanim kabinama. Kako bi se isključila opasnost od zajedničkog djelovanja više otrovnih tvari na radnike, potrebno je što je moguće više izolovati proizvodne lokacije koje imaju različite opasnosti jedna od druge, kao i od lokacija na kojima uopće nema štetnih emisija. Istovremeno, distribucija dotoka i odvoda ventilacionog vazduha treba da obezbedi stabilan povratni vodu u čistim ili manje zagađenim prostorijama sa štetnim emisijama i ispuštanjem u gasovitijim prostorijama.
Za unutrašnje oblaganje podova, zidova i drugih površina radnih prostorija treba odabrati građevinske materijale i premaze koji ne bi apsorbirali otrovne pare ili plinove iz zraka i ne bi bili propusni za tekuće otrovne tvari. S obzirom na mnoge otrovne tvari, uljane i perhlorovinilne boje, glazirane i metlak pločice, linoleum i plastični poklopci, armirani beton itd.
Gore navedene su samo opšti principi poboljšanje uslova rada pri radu sa opasnim materijama; ovisno o klasi opasnosti potonjih, njihova primjena u svakom konkretnom slučaju može biti različita, a u nekima od njih se preporučuje niz dodatnih ili posebnih mjera.
Tako, na primjer, standardi sanitarnog dizajna za industrijska poduzeća pri radu sa opasnim tvarima 1. i 2. klase opasnosti zahtijevaju da se tehnološka oprema koja može emitovati ove tvari smjestiti u izolovane kabine sa daljinskim upravljanjem sa konzola ili operaterskih zona. Kada postoje tvari 4. klase opasnosti, dozvoljeno je usisavanje zraka u susjedne prostorije, pa čak i djelomična recirkulacija, ako koncentracija ovih tvari ne prelazi 30% MPC; u prisustvu supstanci klasa opasnosti 1 i 2, recirkulacija vazduha je zabranjena čak i tokom neradnog vremena, a lokalna izduvna ventilacija je blokirana za rad procesne opreme.
Sve navedene mjere su uglavnom usmjerene na sprječavanje zagađenja zraka radnih prostorija otrovnim tvarima. Kriterijum za efikasnost ovih mjera je smanjenje koncentracija toksičnih materija u zraku radnih prostorija na njihove maksimalno dozvoljene vrijednosti (MAC) i niže. Za svaku supstancu ove vrijednosti su različite i ovise o njihovim toksičnim i fizičko-hemijskim svojstvima. Njihovo uspostavljanje zasniva se na principu da toksična supstanca u maksimalno dozvoljenoj koncentraciji ne bi trebalo da ima štetne efekte na radnike, otkrivene savremenim dijagnostičkim metodama, uz neograničen period kontakta sa njom. U ovom slučaju obično se osigurava određeni faktor sigurnosti koji se povećava za više toksičnih tvari.
Za kontrolu stanja vazdušne sredine, organizovanje mjera za otklanjanje uočenih higijenskih nedostataka i, po potrebi, pružanje prve pomoći u slučaju trovanja u velikim hemijskim, metalurškim i drugim preduzećima, stvorene su specijalne gasne spasilačke stanice.
Za niz štetnih materija, posebno klase opasnosti 1 i 2, koriste se automatski gasni analizatori koji se mogu povezati sa uređajem za snimanje koji bilježi koncentracije u toku smjene, dana i sl., kao i zvučnim i svjetlosnim signalom koji oglašava višak MPC, sa ventilacijom u slučaju nužde.
U slučajevima kada je potrebno izvoditi bilo kakve radove u koncentracijama toksičnih materija koje prelaze njihove maksimalno dozvoljene vrijednosti, kao što su: otklanjanje udesa, popravka i demontaža opreme i sl., potrebno je koristiti ličnu zaštitnu opremu.
Za zaštitu kože ruku obično se koriste gumene ili polietilenske rukavice. Rukavi i pregače izrađeni su od istih materijala kako bi se spriječilo vlaženje kombinezona otrovnim tekućinama. U nekim slučajevima se koža ruku može zaštititi od otrovnih tekućina posebnim zaštitnim mastima i pastama kojima se ruke mažu prije rada, kao i takozvanim biološkim rukavicama. Potonji su tanak sloj filma koji nastaje tokom sušenja visoko hlapljivih neiritirajućih specijalnih kompozicija kao što je kolodij. Oči su zaštićene od prskanja i prašine iritirajućih i toksičnih supstanci uz pomoć specijalnih naočara sa mekim okvirom koji čvrsto prianja uz lice.
Ako jake tvari dođu na kožu ili sluznicu očiju, usne šupljine, moraju se odmah isprati vodom, a ponekad (ako uđu kaustične lužine ili jake kiseline) i neutralizirati dodatnim brisanjem neutralizirajućom otopinom (npr. , kiselina - slaba baza, a alkalija - slaba kiselina).
Kada je koža kontaminirana tvarima koje se teško peru ili boje, nemoguće ih je isprati raznim rastvaračima koji se koriste u industriji, jer većina njih sadrži toksične tvari u svom sastavu, pa i same mogu iritirati kožu ili čak prodrijeti. kroz njega izazivajući opšti toksični efekat. U tu svrhu, specijal deterdženti. Na kraju smjene radnici treba da se pod toplim tušem i presvuku u čistu kućnu odjeću; u prisustvu posebno toksičnih i impregnirajućih supstanci za odjeću, sve treba promijeniti do donjeg rublja.
U onim djelatnostima u kojima nakon provođenja i strogog poštovanja svih preventivnih mjera i dalje postoji određena opasnost od mogućeg izlaganja otrovnim supstancama, radnicima se obezbjeđuju beneficije i naknade, koje su predviđene standardima, u zavisnosti od prirode proizvodnju.
Prilikom stupanja na posao na kojem postoji opasnost od kontakta sa otrovnim materijama, radnici se podvrgavaju prethodnom lekarskom pregledu, a kod rada sa hroničnim supstancama - periodičnom lekarskom pregledu.
1.4 Toksične hemikalije opšte toksičnog dejstva
Ova grupa uvjetno uključuje toksične tvari koje manifestiraju svoj učinak nakon ulaska u krv. Imaju opći ćelijski, opći funkcionalni učinak, direktno i indirektno utiču na metaboličke procese na tkivnom ili ćelijskom nivou. Oni mogu poremetiti energetski metabolizam, uzrokovati manjak kisika u tkivima (cijanovodična kiselina, cijanidi, nitrili, sumporovodik), hemolizu eritrocita (arsen vodik), inhibirati oksigenaciju hemoglobina (ugljični monoksid), razdvojiti oksidaciju i fosforilaciju (aminski ugljikovodični derivati aromatskih derivata). Supstance ove grupe oštećuju receptorski aparat ćelija, stanje njihovih membrana i aktivnost enzimskih sistema u unutarćelijskim strukturama. Učinak djelovanja u većini slučajeva se razvija trenutno, rijetko sporo, dok je slika akutnog trovanja dvosmislena i određena je mehanizmom djelovanja.
cijanovodonik kiselina (cijanid vodonik) N / A N . Cijanovodonična kiselina u vezanom stanju nalazi se u biljkama u obliku heteroglikozida, uz upotrebu nekih od njih oslobađa se HCN kao rezultat enzimske hidrolize glikozida. . Cijanovodonična kiselina je prvi put sintetizovana 1978. Švedski naučnik K. Scheele. Kao borbeni agens, korišćen je 1916. Cijanovodonična kiselina, kao i cijanogen hlorid, nalazi se u službi brojnih vojski. Široko se koristi u hemijskoj industriji, proizvodnji organskog stakla, plastike, poljoprivredi (fumigant). HCN je isparljiva tečnost sa mirisom gorkog badema. Ima visoku sposobnost prodiranja, upijaju ga različiti porozni materijali, a slabo ga apsorbira aktivni ugljen. Eksplodira kada se pomeša sa vazduhom.
Cijanovodonična kiselina je najjači brzodjelujući otrov koji blokira disanje tkiva za gotovo 90-95%, zbog čega tkiva gube sposobnost apsorpcije kisika dostavljenog krvlju. Kao rezultat tkivne hipoksije, poremećena je aktivnost centralnog nervnog sistema, respiratornog, kardiovaskularnog sistema i metabolizma. Venska krv poprima svijetlo grimiznu boju i sadrži puno kisika, poput arterijske krvi, što nastaje zbog dodavanja cijano grupe tkivnim oksidativnim enzimima, posebno citokrom oksidazi (citokrom a3).
Hearth nestabilan, brzo djeluje, najopasniji zimi.
Teritorija se degazira koristeći jednu od sljedećih metoda za neutralizaciju cijanovodonične kiseline.
1) Hipohloriti se koriste:
2HCN + Ca (OCl) 2 Ca (CNO) 2 + CaCl2 + 2H2O
Za neutralizaciju 1 dijela cijanovodonične kiseline na ovaj način potrebno je 4,5 dijelova kalcijum hipohlorita ili oko 45 dijelova 10% vodene otopine hipoklorita.
2) Cijanovodonična kiselina dobro ulazi u reakcije formiranja kompleksa sa sulfatima željeza i bakra u alkalnom mediju za stvaranje heksocijanata:
2CN + Fe Fe(CN)2; 4NaCN + Fe(CN)2 Na4
3CN + Fe Fe(CN)3; 3NaCN + Fe(CN)3 Na3
Željezni sulfat i natrijum hidroksid se uzimaju u omjeru 1:1 sa cijanovodonične kiseline.
3) Za otplinjavanje cijanovodonične kiseline u prostorijama u kojima su vršeni radovi na deratizaciji možete koristiti prozračivanje ili prskanje formalina, formaldehida, pri interakciji sa kojim nastaje nitril glikolne kiseline: HCN + H2C=O → HO-CH2-C=N
AT U ovom slučaju potrebna su 3 dijela formalina (40% otopina formaldehida u vodi) za degaziranje 1 dijela cijanovodonične kiseline.
OZO: gas maske.
Sanitarije obrada obično se ne sprovodi. Pare prusinske kiseline materijali dobro upijaju, stoga su opasne i moraju se uništiti ili degazirati u skladu sa sigurnosnim propisima, preporučuje se brzo skidanje gornje odjeće (desorpcija).
Načini penetracija udisanjem, pri vrlo visokim koncentracijama para u zraku ulazi kroz oštećenu kožu.
Znaci poraza: pri visokim koncentracijama karakterističan je munjevit (apopleksični) oblik lezije koji se razvija u roku od nekoliko sekundi ili minuta: iznenadna vrtoglavica, tahikardija, otežano disanje, nevoljni plač zbog spazma mišića glotisa, konvulzije, respiratorni zastoj, srčani zastoj.
Pri niskim koncentracijama tijek je spor, kliničke manifestacije su manje izražene: blaga lokalna iritacija sluzokože gornjih dišnih puteva i očiju, gorčina u ustima, salivacija, mučnina, slabost mišića, otežano disanje, osjećaj straha . U povoljnim slučajevima, kada žrtva odmah napusti kontaminirano područje, ovi simptomi brzo nestaju.
Kod dužeg izlaganja, spaja se bolna kratkoća daha, svijest je depresivna, koža i sluznice su ružičaste boje, zjenice su proširene. Kloničko-tonični, tetanični konvulzije sa trzmom vilica, nesvjestica, rijetko, otežano disanje, bradikardija, aritmija. U povoljnim slučajevima simptomi trovanja nestaju nakon nekoliko sati.
U nepovoljnom slučaju nastaje paralitička faza koju karakterizira gubitak refleksa, opuštanje mišića, nevoljna defekacija i mokrenje; pritisak pada. Puls je čest, slab, aritmičan. Srce "preživi disanje" nekoliko minuta. Karakteristična je ružičasta boja kože i sluzokože (opstaje i posthumno).
Antidot terapija za oštećenje cijanovodonične kiseline i cijanida
Prema mehanizmu djelovanja antidota, antidoti se dijele na tvari koje stvaraju methemoglobin, ugljikohidrate i tvari koje sadrže sumpor.
Toantidoti koji stvaraju methemoglobin uključuju: amil nitrit, natrijum nitrit, 4-dimetilaminofenol, anticijanin i metilen plavo. Ova jedinjenja (nitriti i fenolni derivati) su oksidanti i, kada se puste u krv, uzrokuju konverziju oksihemoglobina u methemoglobin. Potonji, za razliku od oksihemoglobina, u svom sastavu sadrži željezo gvožđe, stoga je u stanju da se takmiči sa citokrom oksidazom za cijanid i aktivno se kombinuje sa cijano grupom da bi formirao cijanidni methemoglobin: Hb → MtHb; MtHb (Fe +++) + CN - ↔ CN(Fe +++) MtHb
U tom slučaju, cijanovodonična kiselina (cijanidi) postepeno prelazi iz tkiva u krv i vezuje se za methemoglobin. Oslobađa se citokrom oksidaza (citokrom a3) i obnavlja se tkivno disanje, stanje oboljele osobe se odmah poboljšava. Međutim, cijanmethemoglobin je nestabilno jedinjenje, vremenom se raspada, cijan grupa može ponovo ući u tkiva, ponovo vezati citokrom a3 i opet će se stanje obolele osobe pogoršati, stoga je potrebno uvesti još drugih antidota. Osim toga, treba imati na umu da methemoglobin ne može služiti kao nosač kisika, stoga, u terapijske svrhe, njegov sadržaj ne smije biti veći od 30% u krvi kako bi se izbjegao razvoj hemičke hipoksije. Osim toga, nitro spojevi mogu imati oštar vazodilatacijski učinak, u slučaju predoziranja mogu izazvati nitritni kolaps, pa se natrijum nitrit ne preporučuje na terenu.
amil nitrit - dizajniran za prvu pomoć. Proizvodi se u ampulama sa pletenicom od 1 ml, uzima se inhalacijom: tanak kraj ampule zgnječiti laganim pritiskom i prineti obolelom nosu, u zatrovanoj atmosferi, ampulu u omotu od gaze sa zgnječeni kraj staviti pod gas masku radi udisanja. Amil nitrit ima kratkotrajno dejstvo, pa se posle 10-12 minuta daje ponovo (do 3-5 puta).
Antician - usvojen u našoj zemlji kao standardni antidot za cijanovodičnu kiselinu i cijanide. Proizvedeno u ampulama od 1 ml 20% rastvora. Terapeutska efikasnost lijeka povezana je s njegovom sposobnošću stvaranja methemoglobina i aktivacije biohemijskih procesa tkivnog disanja u organima i sistemima. Poboljšava opskrbu mozga krvlju, pozitivno djeluje na srčanu aktivnost i povećava otpornost organizma na hipoksiju.
Na terenu se anticijan primjenjuje intramuskularno (1 ml 20% otopine na 60 kg tjelesne težine). U slučaju teškog trovanja, dozvoljeno je ponovno uvođenje anticijana u / u 30 minuta u 0,75 ml 20% otopine ili IM u 1 ml 1 sat nakon prve injekcije. Za intravensku primjenu, lijek se razrijedi u 10 ml 25-40% otopine glukoze ili 0,85% otopine NaCl. Natrijum tiosulfat pojačava dejstvo anticijana.
natrijum nitrit je moćniji tvorac methemoglobina. Pripremaju se vodene otopine lijeka extemperaturu, pošto nisu stabilni tokom skladištenja. Svježe pripremljena sterilna 1% otopina se ubrizgava intravenozno u dozi od 10-20 ml polako (unutar 3-5 minuta), sprječavajući smanjenje maksimalnog arterijskog tlaka za više od 90 mm Hg. i razvoj nitritnog šoka.
4-dimetilaminofenol hidrohlorid (4- DAMF) je usvojen kao protuotrov cijanida u brojnim zemljama. Proizvodi se u ampulama u obliku 15% otopine, koja se primjenjuje intravenozno brzinom od 3-4 ml / kg mase oboljele osobe pomiješane s otopinom glukoze. U tom slučaju se u krvi formira do 30% methemoglobina. Ne izaziva vazodilataciju i kolaps, za razliku od prethodnog lijeka.
metilensko plavo (50 ml lijeka u obliku 1% otopine u 25% otopini glukoze, tzv. hromosmon ) naglašava vodonik i aktivira disanje tkiva, ali se trenutno ne preporučuje kao antidot za cijanide iz više razloga: neefikasnosti, mogućnosti nuspojava i sposobnosti izazivanja hemolize.
Protuotrovi koji vezuju cijano grupu.
tiosulfat natrijum (natrijum hiposulfit) - smatra se najefikasnijim, dostupan je u ampulama od 20-50 ili 30% rastvora, koji se daje intravenozno u dozi od 20-50 ml. U tijelu se od tiosulfata odvaja atom sumpora, koji se spaja s cijanidom i nastaje neotrovna, stabilna tvar, tiocijanat. Štaviše, ova reakcija se brzo odvija (u jetri, bubrezima i mozgu) u prisustvu enzima rodanaze:
rodanaza Na2S2O3 + HCN → NaCNS + NaHSO 3
glukoza, zbog sadržaja aldehidne grupe, kombinuje se sa cijanidima (cijanovodonična kiselina) dajući niskotoksični oksinitril - cijanohidrin.Unosi se u/u 10-20 ml 20-40% rastvora samog ili pomešano sa anticijanom. Osim toga, blagotvorno djeluje na disanje, rad srca i povećava diurezu.
Preporučuje se i vitamin B12 kao antidot cijanida. Poznate su dvije varijante ovog vitamina: hidroksokobalamin (OH grupa je vezana za atom kobalta) i cijanokobalamin, gdje cijano grupa je već vezana za atom kobalta, samo hidroksokobalamin (kao pomoćno sredstvo) može poslužiti kao antidot, zbog sposobnosti cijano grupe da formira kompleksna jedinjenja sa teškim metalima (gvožđe, zlato, kobalt itd.) .
Etil diamintetraacetat dibaltna so (Co 2 EDTA) je također aktivni antidot cijanida, koji pripada klasi kompleksona, koji lako vezuje cijano grupu:
Co2EDTA + 2CN → (CN)2Co2 EDTA
CO2 EDTA se ubrizgava intravenozno u 10-20 ili 15% otopini, vrlo sporo, jer može uzrokovati hipertenziju, gušenje, edem i itd.
Tako je usvojena sljedeća shema za liječenje lezija cijanovodonične kiseline i cijanida: inhalacija amil nitrita, kao najjednostavnijeg i najpristupačnijeg lijeka u svim uvjetima; uvođenje anticijana u / m ili / u; u / u uvođenje natrijum tiosulfata i glukoze.
Postoje dokazi o blagotvornom terapijskom učinku unitiol , koji aktivira enzim rodonazu i ubrzava proces detoksikacije.
Prva pomoć i prva pomoć: mora se odmah liječiti, jer je brzo smrtonosni otrov:
u ognjištu: staviti gas masku, dati antidot za inhalaciju (zgnječiti gornji kraj ampule amil nitrita i staviti ga ispod gas maske u trenutku kada žrtva izdahne), odmah ukloniti žrtvu iz lezije;
van ognjišta:
Ponovo udahnite inhalacijski antidot amil nitrit (do 3-5 puta sa intervalom od 10-12 minuta);
Ubrizgajte 1 ml 20% rastvora anticijana intramuskularno;
Skinuti kontaminiranu odjeću, ukloniti gas masku, osloboditi odjeću koja ograničava disanje, zaštititi od hlađenja;
U prisustvu rane ili ogrebotine na koži, obilno isperite vodom i sapunom;
U slučaju respiratorne insuficijencije - umjetno disanje;
Uz slabljenje srčane aktivnosti - 1-2 ml kordiamina subkutano;
Odmah evakuirajte u medicinsku ustanovu.
mir, toplina; terapija antidotom (uzastopno sa intervalom od 1-2 sata); ponovljeno udisanje amil nitrita; u / u ili / m anticijan sa glukozom; za I/O injekcije - 1% rastvor natrijum nitrita, 30% rastvor natrijuma tiosulfat. Pod sniženim pritiskom - 15% dibalt soli EDTA; 40% rastvor glukoze i 5% rastvor askorbinske kiseline; s bradikardijom - 0,1% atropin sulfata, uz kršenje srčane aktivnosti - korglikon sa fiziološkom otopinom, kordiamin; sa kontinuiranim konvulzijama - seduxen ili fenozepam; vitamin B2, citokrom C; prema indikacijama - terapija kisikom, baroterapija kisikom, primjena cititona ili lobelina.
Cijanidi, halocijanati . Potencijalno opasni cijanidi i njihovi halogeni derivati su kalijum cijanid, natrijum cijanid, cijanid (mešavina natrijum cijanida do 47% i kalcijum oksid 50%), cijanid, cijanamid i cijanog hlorid(ClCN), koji se koristi kao borbeni OV. Mnogo cijanida pri visokoj vlažnosti cijanovodonična kiselina se lako oslobađa pod utjecajem atmosferskog ugljičnog dioksida . Ako se potonji nakuplja u prostoriji, može doći do eksplozije.
Hearth nestabilno, lokalno, posebno opasno u hladnoj sezoni.
Ulazne rute: inhalacijski i oralni.
Znaci poraza slične onima kod trovanja cijanovodonične kiseline.
cijanog hlorid(otrov je tkivnih oksidaza - citokrom oksidaze), ima izraženo nadražujuće dejstvo na sluzokožu očiju i respiratornog trakta: peckanje, bol u očima, nazofarinksu, nosu i grudima, suzenje, konjuktivitis, kihanje, kašalj, koji brzo prolaze, u težim slučajevima - sliku nadopunjuju otežano disanje, plućni edem, ulceracija rožnice, pri visokim koncentracijama dolazi do smrti s konvulzijama i paralizom respiratornog centra.
hitna medicinska pomoć isto kao u slučaju trovanja cijanovodonične kiseline i nadražujućih tvari. U slučaju trovanja kalijum cijanidom ili natrijumom, potrebno je isprati želudac sondom sa rastvorom kalijum permanganata u razblaženju 1:1000 ili 5% rastvorom natrijum tiosulfata, ili 2% rastvorom sode bikarbone, soli propisan je laksativ. Obilno piće. Kada je poražen cijanog hlorid potrebno je isprati oči i isprati nazofarinks 2% rastvorom natrijum bikarbonata i primeniti lekove protiv bolova.
hidrogen sulfid (H2 S ) široko se koristi u hemijskoj industriji. Plin, bezbojan, sa mirisom pokvarenih jaja, pri visokim koncentracijama miris se ne osjeća. Dobro se rastvara u vodi (slaba kiselina). Zapaljiv, stvara eksplozivnu smjesu sa zrakom. Opasno u kombinaciji sa dušičnim oksidom. Može eksplodirati u kontejnerima.
Hearth nestabilan, brz. Oblak plina se širi i nakuplja na niskim mestima. Posebno opasno u skučenim prostorima.
OZO: gas maske (pri visokim koncentracijama - izolaciona gas maska), zaštitno odijelo - od otvorenog plamena.
Degazacija teritorije: kada sumporovodik uđe u atmosferu iz tečnog stanja, potrebno je koristiti raspršenu vodu i izolovati prostor u radijusu od 100 m, u slučaju požara - do 800 m. Mesto izlivanja se prelije kaustičnim rastvorom, mlekom od kreča.
Ulazne rute: udisanjem i kroz kožu. U tijelu se brzo detoksificira u jetri. Izlučuje se urinom u obliku sulfata, dio nepromijenjenog sumporovodika izlučuju pluća.
Vodonik sulfid je vrlo toksičan, brzodjelujući nervni otrov. Utječe na tkiva respiratornog enzima (citokrom oksidazu), što uzrokuje hipoksiju tkiva. Ima lokalno nadražujuće dejstvo.
Znaci poraza: suzenje, kašalj, curenje iz nosa; u težim slučajevima pečenje i bol u grlu pri gutanju, konjuktivitis, blefarospazam, bronhitis sa sluznim sputumom, toksični plućni edem, bronhopneumonija; vrtoglavica, slabost, povraćanje, tahikardija, sniženje krvnog pritiska. Kada je izložen visokim koncentracijama - gubitak svijesti, konvulzije zbog hipoksije, koma. U vrlo visokim koncentracijama - munjevit oblik oštećenja: moguće su respiratorne paralize, komplikacije centralnog nervnog sistema, pluća, srca.
Ne postoji protivotrov. Prikazani su tvorci methemoglobina (amil nitrit, metilen plavo, hromosmon).
Prva pomoć i prva pomoć:
u ognjištu: staviti gas masku, izvesti (izneti) na svež vazduh, obezbediti mir, udahnuti amil nitrit.
van ognjišta:
Pružiti mir, toplinu;
Isprati oči vodom, 2% rastvorom sode bikarbone, zaštititi oči od svetlosti, ukapati 2% rastvor novokaina;
Isperite lice i izložene površine kože sa dosta vode, isperite grlo sa 2% rastvorom sode bikarbone;
Evakuiram ležeći ili sedeći.
Hitna medicinska pomoć u bolničkoj fazi:
alkalne inhalacije, inhalacije hidrokortizona, antibiotika, aminofilina, efedrina; s respiratornim poremećajima - udisanje kisika; metilensko plavo 20 ml 1% rastvora sa 25% glukoze 20-30 ml (hromosmon); sredstva za lečenje toksičnog plućnog edema, sa izraženim uzbuđenjem - relanijum, GHB, antibiotici, vitamini grupe B i C, citokrom C, sulfonamidi.
Oksid ugljenik (ugljen monoksid plin, CO) je proizvod nepotpunog sagorevanja organskih materija, veoma otrovan gas, bezbojan, bez mirisa i ukusa, lakši od vazduha. Izduvni gasovi motora sa unutrašnjim sagorevanjem, prah i eksplozivni gasovi mogu biti izvor trovanja. Masovna trovanja mogu biti u žarištima požara iu nuklearnim centrima razaranja kako u mirno tako i u ratno vrijeme. Eksplozivno.
Hearth nestabilan, brz. Gas je veoma opasan u zatvorenim, slabo provetrenim mestima, kontaminira gornju atmosferu .
Ugljen monoksid je hemički otrov. Mehanizam djelovanja je da, prodirući u krv udisanjem, CO ulazi u kombinaciju sa željeznim željezom oksihemoglobina ili reduciranim hemoglobinom da nastane karboksihemoglobin:
CO+HbO2 HbCO+O2
CO + Hb HbCO
afinitet CO prema hemoglobinu je 250-300 puta veći od kisika, dok se sadržaj kisika naglo smanjuje, značajan dio hemoglobina prestaje sudjelovati u transportu kisika i razvija se anoksemija (hemička hipoksija). Prestankom unosa CO u organizam počinje disocijacija karboksihemoglobina i oslobađanje CO kroz pluća. Toksični učinak CO se također objašnjava interakcijom sa hemičkim enzimima (povezana je sa hipoksijom tkiva) - citokromom az, citokrom oksidazom, biohemijskim strukturama koje sadrže željezo u tkivu - mioglobinom i drugim enzimima, kao i direktnim toksičnim djelovanjem na stanice i tkiva. , ATPaza je inhibirana, sadržaj ATP-a u tkivima se smanjuje..
OZO: gas maska sa hopkalit patronom, industrijska filterska gas maska marke CO ili izolaciona gas maska.
Sanitizacija ne izvoditi.
Ulazne rute in tijela i izlučivanje udisanjem.
Znaci poraza: u visokim koncentracijama, kada je sadržaj karboksihemoglobina u krvi 75% ili više, dolazi do munjevitog potpunog gubitka svijesti, konvulzija i respiratorne paralize, kadaverične ukočenosti (smrznutih položaja u mrtvaca). Pri nižim koncentracijama razvija se odgođeni oblik. Uobičajeno je razlikovati 3 ozbiljnost.
Sa blagim stepen (sadržaj karboksihemoglobina u krvi 20-30%) - težina, pritisak u glavi, glavobolja, vrtoglavica, tinitus, pulsiranje u sljepoočnicama, mučnina, pospanost, letargija, disanje i puls su ubrzani, otežano disanje pri fizičkom naporu.
Sa prosjekom težina (sadržaj karboksihemoglobina u krvi 35-50%) - sve veća slabost, otežano disanje, palpitacije, poremećaj koordinacije, konvulzije, zbunjenost, koža lica je svijetlocrvena, rjeđe cijanotična,
Sa teškim(sadržaj karboksihemoglobina u krvi je 50-60%) gubitak svijesti (sati, dani), opuštanje mišića, koža lica, ružičaste sluzokože, nevoljno odvajanje noći i fecesa, plitko disanje, aritmično, temperatura 38-40°C, koma.
Uočavaju se i atipični oblici trovanja: sinkopalni i euforični. Sinkopu karakterizira smanjenje krvnog tlaka, produžena koma (sati), blijeda koža lica i sluznica - "bijela asfiksija"; euforiju karakterizira izraženo uzbuđenje, psihički poremećaji (halucinacije, deluzije, nemotivisane radnje). Zatim dolazi do gubitka svijesti, poremećaja disanja i rada srca. Akutno trovanje je praćeno oštećenjem različitih tjelesnih sistema, prvenstveno centralnog nervnog sistema (naročito je zahvaćena kora velikog mozga, koja je najosjetljivija na hipoksiju i CO).
Specifičan CO antagonist u tijelu je kisik, koji kompetitivno sprječava njegovo vezivanje za hemoglobin i istiskuje ga iz hemoglobina, čime se ubrzava. disocijacija karboksihemoglobina i uklanjanje CO iz tijela kroz pluća.
Prva pomoć i prva pomoć:
u ognjištu: staviti specijal gas maska sa patronom od hopkalita (kada CO udari na površinu hopkalitnog katalizatora, koji se sastoji od mangan-dioksida - 60% i oksida bakra - 40%, oksidira se do CO2, a katalizator se redukuje: CO + MnO2 → CO2 + MnO , tada katalizator ponovo oksidira i vraća se u prvobitno stanje:
MnO2 + O2 → 2MnO2.) ili izolacionu gas masku, pošto konvencionalna gas maska ne zadržava CO; odmah uklonite žrtvu iz lezije (u nedostatku gas maske, najvažnija mjera!).
van ognjišta: ukloniti gas masku, bez odjeće koja ograničava kretanje; pružaju mir, toplinu, sprečavanje povlačenja jezika i aspiracije povraćanja; udisanje kiseonika; prema indikacijama - vještačko disanje, indirektna masaža srca; unošenje 1-2 ml kordiamina subkutano, sulfokamfokain, kofein, evakuacija u medicinsku ustanovu (usputna terapija kiseonikom).
Hitna medicinska pomoć u bolničkoj fazi
obilne inhalacije kiseonikom (hiperbarična oksigenacija) prvog dana - ponovo nakon 10-12 sati; kada disanje prestane - IVL; sa kolapsom - mezaton, efedrin, sa oštrom ekscitacijom - GHB, barbamil 10% rastvor, relanijum, 25% rastvor magnezijum sulfata; sa konvulzijama 0,5% rastvor diazepama, natrijum hidroksibutirat; s produljenom komom, cerebralnim edemom: urea, manitol, hipertonične otopine glukoze, klorida ili kalcijum glukonata, nikotinska kiselina, aminofilin, reopoligljukin, trental; hipotermija glave (led); plazma, rastvor albumina; s hipertermijom, litička smjesa, 50% otopina analgina; znači tonik CCC, kod upale pluća - antibiotici, sulfonamidi, ultraljubičasto zračenje krvi; vitaminska terapija, askorbinska kiselina, citokrom C, kokarboksilaza; sredstva za eliminaciju acidoze.
Arsen vodonik (arsin) bezbojni gas, u normalnim uslovima sa neprijatnim mirisom belog luka. Slabo se otapa u vodi.
Hearth nestabilno, sporo djelovanje. Povećava se opasnost od udara ljudi na mjestima stagnacije, posebno u jesensko-zimskom periodu. Kada visoke koncentracije vodonika arsena dođu u izvore vode, moguća je kontaminacija nižih slojeva vode. U njemu se nakuplja zaraženi oblak gasa niska mesta.
OZO: gas maske.
sanitizacija ne izvoditi.
Ulazne rute: udisanje, bez izazivanja nelagode (kontakt sa otrovom je nevidljiv). Dobro se apsorbuje u kosi, koži. Izlučuje se urinom i izmetom u obliku složenih spojeva.
Arsen vodik je otrov pretežno resorptivnog djelovanja skriveni period . Budući da je vrlo toksičan spoj, uglavnom djeluje na krv, što dovodi do hemolize eritrocita. Hemolitički učinak ovisi o sposobnosti arsena da izazove patološku oksidaciju, uslijed koje se akumuliraju peroksidni spojevi. Kao rezultat hemolitičkog dejstva razvijaju se progresivna hemolitička anemija, žutica, hepatorenalni sindrom, vaskularna hipotenzija, oštećenje centralnog i perifernog nervnog sistema.
Znaci poraza: u trenutku trovanja nema pritužbi. Karakteristična je sporost razvoja akutnog trovanja. Poslije skriveni period (od 2 do 24 sata ovisno o koncentraciji, izloženosti i individualnoj osjetljivosti), pojavljuju se vrtoglavica, jaka glavobolja, slabost, anksioznost, zimica, groznica, mučnina, povraćanje, bol u leđima. Temperatura raste. Bojenje urina se pojavljuje u ružičastoj, crvenoj boji. Pogađa se, jetra (toksična hepatopatija), povećava se slezena, razvija se zatajenje bubrega (smanjenje diureze), žutica, dijareja, motorna ekscitacija do konvulzija. Smrtnost je visoka, u prosjeku 20-30%.
Prva pomoć i prva pomoć:
u ognjištu: staviti posebnu industrijsku gas masku ili pamučno-gazni zavoj navlažen vodom, ukloniti (izvaditi) iz žarišta, bez obzira na pritužbe pacijenta;
van ognjišta: ukloniti gas masku, osloboditi oboljelog od odjeće koja ograničava disanje, osigurati apsolutni mir, toplinu, subkutanu ili intramuskularnu primjenu antidota - mekaptida 1 ml 40% uljne otopine, unitiola 5 ml 5% r-ra; evakuacija u medicinsku ustanovu.
Hitna medicinska pomoć u bolničkoj fazi:
Apsolutni mir, toplina; antidotna terapija - mekaptid i unitiool prema shemi; sa hemoglobinurijom - 5% rastvor glukoze sa 2% rastvorom novokaina, sredstva za alkalizaciju krvi, lečenje toksične hepatopatije; s hemolitičkom anemijom - eritrocitna masa, preparati koji sadrže željezo (ferrum Lek, itd.); antibiotici; kardiovaskularni agensi; stimulansi hematopoeze, vitamini.
U zavisnosti od uticaja na ljudski organizam, štetne materije se dele na opšte toksične, nadražujuće, kancerogene, senzibilizirajuće, mutagene i utiču na reproduktivnu (reproduktivnu) funkciju ljudskog organizma.
Gdje se osoba može susresti sa ovim nesigurnim vezama?
Klasifikacija štetnih materija prema stepenu uticaja na ljudski organizam
Opće toksične supstance - tvari koje uzrokuju trovanje cijelog organizma. Primjeri takvih supstanci su arsen, benzol, živa, olovo, ugljični monoksid.
Jedinjenja arsena sadržane u stimulansima rasta stoke, u lijekovima za prevenciju bolesti teladi i svinja na stočnim farmama. U stomatologiji se koriste paste koje sadrže arsen.
Benzen nalazi se u plastici, gumi i gumi, sintetičkim vlaknima, lijekovima, bojama. Benzen vrlo dobro isparava. Čak i sa ugašenim motorom u autu, možete udahnuti pristojnu dozu benzena.
Svaki dom ima živin termometar. A ako se pokvari, otrovno živaširi po podu.
U automobilskim akumulatorima ima dovesti- najjači visokotoksični otrov, klasifikovan kao najviša klasa opasnosti.
Izuzetno otrovno ugljen monoksid dobijeni sagorevanjem uglja, drveta, papira, nafte, benzina, gasa, ako nema dovoljno kiseonika ili vazduha.
na iritanse uključuju: pare acetona, amonijak, hlor, azotne okside. Ove supstance iritiraju sluzokožu tijela i respiratorni trakt.
Aceton koristi se kao razrjeđivač boje. Hlor sadržane u vodi iz slavine, jer se koristi za dezinfekciju. dušikovi oksidi nalazi u visokim koncentracijama u kanalizacija industrijska preduzeća.
Senzibilizatori izazivaju različite alergije kod ljudi. Senzibilizirajuće supstance uključuju formaldehid, heksahloran.
Kada kupujete namještaj, osoba ne razmišlja o tome šta se izdvaja od njega. formaldehid. Ima ga u izgradnji i završni materijali, izolacija, tekstil.
Heksakloran ulazi u otrove kojima prskamo vrtove da uništimo štetočine.
Kancerogene supstance doprinose razvoju različitih tumora, uključujući i maligne. Kancerogene supstance uključuju azbest, berilijum i njegova jedinjenja, benzopiren.
Opasna po pluća prašina azbest i grupa amfibola, koja se koristi u građevinskim materijalima. Srećom, u Rusiji se koristi samo krizotilni azbest, koji se vrlo brzo izlučuje iz organizma, a da mu ne šteti.
Berilijum i njegova jedinjenja koristi se u proizvodnji rendgenskih cijevi, fluorescentnih lampi.
Malo ljudi zna da čak i svi voljeni ćevapi, ako se prže na katranskom drvu, mogu sadržavati benzopiren.
Mutagene supstance , djelujući na ljudsko tijelo, mijenjaju nasljedne informacije. Ove tvari uključuju radioaktivne tvari, olovo, mangan itd.
radioaktivne supstance mogu ući u ljudski organizam sa hranom.
Tetraetil dovesti nalazi se u nekim vrstama benzina, bojama, u starim vodovodnim cijevima.
Živa, olovo, radioaktivne supstance, stiren, mangan - tvari koje utječu na ljudsku reproduktivnu funkciju .
U svakodnevnom životu često se susrećemo sa pjenom. Malo ljudi zna da je polistiren pjenasti stiren.
Prema stepenu uticaja na ljudski organizam, štetne materije se dele u 4 klase: izuzetno opasne, veoma opasne, umereno opasne, malo opasne. Svaka klasa opasnosti ima svoju maksimalnu dozvoljenu koncentraciju štetnih materija (MAC). Odnosno, količina štetnih tvari u zraku u radnom području poduzeća ne bi trebala biti veća od MPC. A ako premašuje MPC, onda može uzrokovati akutne i kronične bolesti ili čak smrt. MPC vrijednost se izračunava tako da osoba koja radi puno radno vrijeme tokom cijelog radnog vijeka u opasnim uslovima nema profesionalne bolesti.
Klasifikacija štetnih materija prema stepenu uticaja na životnu sredinu
Čovek i priroda su jedno. A štetne tvari su podjednako štetne i za ljude i za okoliš.
Svaka industrijska proizvodnja, osim glavnih proizvoda, proizvodi i otpad koji može sadržavati štetne tvari.
I u smislu uticaja na okruženje otpad je podijeljen u 5 klasa: izuzetno opasan, visoko opasan, umjereno opasan, malo opasan i praktično neopasan.
Koliko ozbiljna šteta svaka od klasa opasnog otpada nanosi ekološkom sistemu?
Poznato je da se ekološki sistem sastoji od zajednice živih organizama, njihovog staništa i sistema razmene energije i informacija između njih.
Izuzetno opasne tvari uzrokuju tako veliku štetu da posljedice po ekološki sistem postaju nepovratne. I nemoguće ga je obnoviti.
Veoma opasne supstance ozbiljno narušavaju ekološki sistem. I tek nakon 30 godina moći će se riješiti posljedica.
Potrebno je najmanje 10 godina da se životna sredina obnovi nakon izlaganja umjereno opasnim supstancama.
Manje opasne tvari uzrokuju malu štetu okolišu. Posljedice se otklanjaju za oko 3 godine.
Praktično neopasan otpad nema štetan uticaj na životnu sredinu. Ekološki sistem u ovom slučaju nije narušen.
Čovjek se susreće sa štetnim tvarima i na poslu i u svakodnevnom životu. Rastvarači, boje, hemijska đubriva, stimulansi rasta semena, kiselina za baterije, olovo u instalaciji žica i kablova - mnogima su poznate sve ove agresivne supstance. Ali ako znate kakvu opasnost nose ove tvari i na vrijeme preduzmete zaštitne mjere, onda se posljedice kontakta s njima mogu svesti na minimum.